Gutten er sunn!

Absorpsjonsepilepsi er en spesiell type barndoms- eller ungdomsepilepsi som manifesterer seg i spesifikke ikke-krampeanfall (fravær).

Fravær manifesteres klinisk ved en kort plutselig nedleggelse av bevisstheten eller en betydelig reduksjon i nivået - symptomer på frysing i en stilling ("svevende") med å stoppe (fikse) blikket og tap av hukommelse etter et angrep. Etter gjenoppretting av bevissthetsnivået fortsetter barn avbrutt bevegelse, ser på TV og snakker fra det avbrutte stedet uten å legge merke til begynnelsen av et angrep. Hyppigheten av anfall er forskjellig: fra enkeltbeslag per dag (i gjennomsnitt 10-15 fravær) til flere dusin per dag (i alvorlige former med omfattende epileptiske foci).

Epilepsi forårsaker

Hovedårsakene til epilepsi hos barn er medfødte strukturelle defekter i hjernens utvikling i prenatalperioden under etableringen av hjernen (fetopati) og skade på dannede nerveceller i senere stadier av fosterutvikling (embryopati).

Medfødte patologier som bidrar til manifestasjonen av symptomer på epilepsi inkluderer mikrocefali, hydrocefalus, cyster og andre medfødte anomalier i sentralnervesystemet.

En viktig faktor i utviklingen av fraværsepilepsi hos barn og ungdom er arvelig tilstand av sykdomsutviklingen og umodenhet (ustabilitet) av reguleringsmekanismene i forholdet mellom prosessene med eksitasjon og inhibering i hjernebarkens celler..

Derfor har hormonelle eller metabolske forstyrrelser på bakgrunn av progresjon av somatiske sykdommer, traumer, rus (forgiftning, alvorlige smittsomme sykdommer), langvarig stress og overarbeid en betydelig innvirkning på forekomsten av krampaktig beredskap av nevroner og forekomsten av epileptiske foci..

Typer fraværsepilepsi

Det er to former for fraværsepilepsi - barndoms- og ungdomsformer av sykdommen, som er klassifisert i henhold til tidspunktet for begynnelsen av de første tegn på sykdommen (pasientens alder).

Absorpsjonsepilepsi refererer til idiopatisk epilepsi, som oppstår når den utsettes for provoserende faktorer på arvelig provosert bakgrunn. Denne formen for sykdommen utvikler seg oftere hos barn med nære eller fjerne slektninger med en etablert diagnose av epilepsi (2/3 av pasientene).

Barnas fraværsform

Barnets fraværsform manifesterer seg oftere hos jenter i alderen 2 til 8 år og regnes som en godartet form av sykdommen. Med rettidig diagnose og konstant bruk av antikonvulsiva er sykdommens varighet i gjennomsnitt 6 år med en gunstig prognose og ender i de fleste tilfeller med fullstendig kur eller langvarig remisjon opp til 18-20 år (70-80% av tilfellene).

Foreldre trenger å kjenne symptomene på manifestasjon for å kontakte en spesialist i tide og begynne å behandle babyen.

Fraværet har karakteristiske trekk:

plutselig debut med full helse (som regel er anklagere veldig sjeldne, men noen ganger kan de manifestere seg med hodepine, kvalme, svette eller hjerterytmeanfall, oppførsel som ikke er typisk for et barn (panikk, aggresjon) eller ulike lyd-, smak- eller auditive hallusinasjoner);

selve angrepet manifesteres av symptomer på falming:

• barnet plutselig avbryter eller bremser aktiviteten sin - babyen blir urørlig (fryser i en stilling) med et fraværende ansikt og et fast på et tidspunkt eller blankt blikk;
• unnlater å tiltrekke barnets oppmerksomhet;
• etter at anfallet er slutt, husker ikke barn noe og fortsetter bevegelsene eller samtalen de har startet (symptomet på "frysing").

Disse angrepene er preget av en dyp forstyrrelse av bevisstheten med øyeblikkelig restaurering, mens den gjennomsnittlige varigheten av et angrep er fra 2-3 til 30 sekunder..

Det er viktig å huske at svært korte fravær ikke føler seg syke og ikke blir lagt merke til av foreldre eller lærere på lenge..

Det er viktig for lærere og foreldre å vite - i tilfelle en reduksjon i akademiske prestasjoner (uten tilsynelatende grunn) - fravær i klasserommet, forringelse av kalligrafi, manglende tekst i notatbøker - du trenger å bli skremt og undersøke barnet.

Slike symptomer kan ikke ignoreres, enn si skjelle på barn (uten riktig behandling vil symptomene utvikle seg, og "små" former for epilepsi kan kompliseres av typiske krampeanfall).

Ungdomsfraværsepilepsi

Denne typen fraværsepilepsi er preget av fravær i ungdomsårene, men i motsetning til barndomsformen er sykdommen mer komplisert, og anfallene er preget av:

• lengre varighet (fra 3-30 sekunder til flere minutter);
• varierende forekomst fra 10-15 ganger om dagen og oftere til 100 ganger om dagen;
• stor sannsynlighet for forekomst av "store" anfall.

Kan eksterne faktorer provosere anfall
Årsakene til epilepsi hos barn er forskjellige, men "debut" av sykdommen forekommer ofte på bakgrunn av:

• hyppig stress;
• betydelig mental eller fysisk stress;
• med en endring i klima og bosted, som ofte er forbundet med et brudd på de adaptive mekanismene i barnets sentralnervesystem;
• etter skader, operasjoner, rus (forgiftning, influensa eller andre virus- og bakterieinfeksjoner);
• med endokrin patologi, metabolske forstyrrelser, på bakgrunn av progresjon av somatiske sykdommer (patologi i nyrene, leveren, hjertet, luftveiene).

Et anfall kan utløses av:

Voksne ignorerer ofte fravær, og anser dem som et individuelt trekk ved barnets karakter - omtanke eller abstraksjon. Men fravær er det viktigste og spesifikke tegnet på epilepsi hos barn, som er en alvorlig kronisk patologi i nervesystemet og krever akutt obligatorisk behandling..

Du kan lese om funksjonene i behandlingen av epilepsi hos barn i denne artikkelen:

barnelege Sazonova Olga Ivanovna

Fraværsepilepsi i barndommen

Effektiviteten av epilepsibehandling bestemmes primært av en tilstrekkelig diagnose av en spesifikk form for epilepsi eller epileptisk syndrom. Mye avhenger av formen for epilepsi eller epileptisk syndrom, både i prognosen for sykdomsforløpet (sparer

Effektiviteten av epilepsibehandling bestemmes primært av en tilstrekkelig diagnose av en spesifikk form for epilepsi eller epileptisk syndrom. Mye avhenger av formen av epilepsi eller epileptisk syndrom, både i prognosen for sykdomsforløpet (bevaring av intelligens, følsomhet for krampestillende midler) og i behandlingstaktikk. Det er den nosologiske diagnosen som dikterer hvor raskt antikonvulsiv behandling skal startes, hvilke medisiner som skal behandles, hva som skal være dosene antikonvulsiva og behandlingens varighet [1].

Barnas fraværsepilepsi (DAE) er en form for idiopatisk generalisert epilepsi, manifestert hovedsakelig av typiske fravær med en debut i barndommen og tilstedeværelsen av et spesifikt mønster på EEG (generalisert piggbølgeaktivitet med en frekvens på 3 Hz) [2]. Det er en av de mest studerte formene for epilepsi. Til tross for den utbredte forekomsten av DAE, så vel som den langsiktige studien, virker diagnosen DAE enkel ved første øyekast. Det er mange uløste spørsmål angående både etiologien og differensialdiagnosen og prognosen for denne sykdommen. I den innenlandske litteraturen er det mange anmeldelser viet DAE. Først og fremst er dette kapitler i store monografier om epilepsi, hvis forfattere er M. Yu. Nikanorova og K. Yu. Mukhin [3, 4]. Imidlertid bør det bemerkes at flertallet av vurderinger er basert på litteraturdata og ikke tar hensyn til innføringen av video-EEG-overvåking i utbredt klinisk praksis. For tiden prøver epileptologer å formulere klarere kriterier for diagnostisering av DAE i løpet av utarbeidelsen av en ny internasjonal klassifisering av epilepsi og epileptiske syndromer. Ovennevnte tillot oss igjen å berøre både de kjente og lite studerte aspektene ved dette problemet..

Den internasjonale klassifiseringen av epilepsi og epileptiske syndromer fra 1989 gir følgende kriterier for diagnostisering av epilepsi fra barndommen [2, 3, 4]:

• utbrudd av epileptiske anfall i en alder av 6-7 år;
• genetisk predisposisjon;
• høyere forekomst hos jenter;
• hyppige (fra flere til flere i løpet av dagen) fravær;
• bilaterale, synkroniserte symmetriske piggbølger, vanligvis med en frekvens på 3 Hz, mot bakgrunnen av normal bioelektrisk hovedaktivitet på EEG på tidspunktet for et angrep;
• mulig utvikling av generaliserte tonisk-kloniske anfall (GTCS) i ungdomsårene.

Nedenfor vil vi fokusere på hvordan disse diagnostiske kriteriene blir modifisert i lys av moderne kunnskap om DAE..

I den generelle befolkningen av pasienter med epilepsi forekommer epilepsi hos barn i 2–8% av tilfellene [2]. Det antas at DAE utgjør 10–12,3% av alle epilepsier under 16 år. Hvert år registreres 6,3 / 100 tusen - 8,0 / 100 000 tilfeller av sykdommen i befolkningen av barn under 15 år. 60 til 70% av alle pasienter er jenter.

Fraværsepilepsi i barndommen tilhører kategorien idiopatisk, det vil si de der det ikke er noen annen årsak til epilepsi enn en arvelig disposisjon. Arvetypen er ikke klart definert Tidligere ble det antatt en autosomal dominerende arvemodus med aldersavhengig penetrans. Senere ble det fremmet en hypotese om polygen arv. P. Loiseau et al. vurdere det mest sannsynlige det faktum at det epileptiske EEG-mønsteret og predisposisjon for utbruddet av epilepsi er genetisk bestemt, og selve DAE er multifaktoriell og er et resultat av samspillet mellom genetiske og eksogene faktorer [2]. Det er funnet at arvelig belastning av epilepsi bare observeres hos 17–20% av pasientene [2]. I slike tilfeller har pårørende til proband både typiske fravær og generaliserte anfallstyper. De fleste tilfeller av DAE er sporadiske. A. V. Delgado-Escueta et al. [5] sitere flere lokus assosiert med DAE (tabell 1).

Det følger av tabellen at bare noen få familier med 8q24 locus oppfyller de klassiske kriteriene for diagnosen DAE, og pasienter med 1p eller 4p locus er mest sannsynlig å lide av juvenil myoklonisk epilepsi med et atypisk forløp..

Ikke desto mindre utvikler 75% av monozygote tvillinger, hvis søsken hadde DAE, deretter samme form for epilepsi. P. Loiseau et al. mener at risikoen for å utvikle epilepsi hos et barn hvis foreldre lider av DAE er bare 6,8% [2].

Kliniske manifestasjoner

Det antas at epileptiske anfall i DAE kan begynne i alderen 4 til 10 år. Maksimalt antall tilfeller av sykdommen oppstår på 5-7 år. Utbruddet av denne formen for epilepsi før det fjerde leveåret er usannsynlig, og etter 10 år er det ekstremt sjelden [2].

Typen av epileptisk anfall. I henhold til den internasjonale klassifiseringen av epilepsi og epileptiske syndrom fra 1989, anses to typer generaliserte anfall som karakteristiske for DAE - typiske fravær og GTCS. Nyere studier har vist at disse to typer anfall ikke kan forekomme samtidig med DAE. I begynnelsen av DAE er bare typiske fravær karakteristiske, og GTCS kan observeres i ungdomsårene (etter 12 år), når fravær allerede har forsvunnet.

Som du vet er et typisk fravær en kort (innen få sekunder) generalisert type anfall

med en plutselig begynnelse og slutt på bakgrunn av forstyrret bevissthet. Typiske fravær har sine egne kliniske og EEG-funksjoner i forskjellige fraværsepilepsier (se differensialdiagnose). Barnet stopper målrettet aktivitet (å snakke, gå, spise), blir urørlig, og blikket er fraværende. Mangel på automatismer blir ofte bemerket, spesielt i de første sekundene av et angrep, så vel som en klonisk eller tonisk komponent av et angrep. Blehet er mulig. Urinering er ekstremt sjelden. Barnet faller aldri ned under et angrep og gjenopptar fokusert aktivitet noen sekunder etter at angrepet er avsluttet.

For DAE er fravær typisk med følgende egenskaper:

• faktorer som provoserer et angrep - hyperventilasjon (i 100% av alle tilfeller), følelsesmessig stress (sinne, frykt, overraskelse, beundring, sorg), intellektuelle faktorer (manglende interesse, distraksjon av oppmerksomhet);
• angrep kan forsvinne eller frekvensen kan reduseres ved fysisk og intellektuell anstrengelse;
• varigheten av angrepet er fra 4 til 20 s;
• høy frekvens av angrep (pyknoleptisk forløp); den sanne frekvensen av anfall uten video-EEG-overvåking er vanskelig å fastslå, men det kan noteres fra flere dusin til hundrevis av anfall per dag;
• angrep blir som regel hyppigere etter å ha våknet eller om kvelden;
• bevisstheten er helt tapt (etter et angrep - hukommelsestap);
• automatismer blir ofte observert (kompleks fravær).

I følge P. Loiseu et al. (2002) er de kliniske kriteriene for å ekskludere diagnosen DAE [2]:

• samtidig tilstedeværelse av fravær og GTC i det kliniske bildet;
• ufullstendig nedsatt bevissthet eller bevaring av bevissthet på angrepstidspunktet;
• uttalt myoklonus i øyelokkene, enkelt eller uregelmessig myoklonus i hodet, kofferten eller lemmer under fravær.

Den siste uttalelsen er kontroversiell, og ikke alle forfattere er enige i den. Samtidig er alle forskere enige om at tilstedeværelsen av den myokloniske komponenten i et typisk fravær som regel blir pålitelig oftere observert i DAE motstandsdyktig mot antikonvulsiva..

Dataene om hyppigheten av generaliserte tonisk-kloniske anfall hos ungdommer med DAE er motstridende. Det antas at de forekommer i 30-60% av alle tilfeller. Kanskje en så høy andel anfall skyldes at forskere ikke alltid overholder kriteriene for diagnostisering av DAE, og noen av de observerte pasientene led av andre fraværsepilepsier. GTCS begynner 5–10 år etter fravær. Forskere bemerker det faktum at anfall er sjeldne og er godt kontrollert med antikonvulsiva midler [2]. Noen pasienter kan oppleve enkeltangrep etter søvnmangel eller på bakgrunn av en stressende situasjon. Faktorer som øker risikoen for HCX i ungdomsårene er pasientens mannlige kjønn, relativt sen debut av epilepsi (i alderen 9-10 år) og sen initiering av behandlingen (i 68% av tilfellene) [2].

Nevropsykiatrisk status hos de fleste pasienter med fraværsepilepsi i barndommen forblir normal. Det er ingen intellektuelle svekkelser [3, 4]. Likevel observeres syndromet med hyperaktivitet og / eller oppmerksomhetsunderskudd hos 30-50% av barna, noe som betydelig overstiger populasjonsfrekvensen på 5-7%. De fleste pasienter har læringsvansker [6], som i likhet med atferdsmessige trekk kan være forårsaket av ulike årsaker: selve angrepene og innflytelsen av krampestillende midler og psykologiske forandringer observert hos pasientenes foreldre [2].

Fraværsstatus. Hos noen barn med DAE (i 7–24% av alle tilfeller) kan episoder med fraværsstatus forekomme. Samtidig øker frekvensen av fravær, noe som fører til utvikling av en spesiell tilstand, preget primært av varierende grad av nedsatt bevissthet: fra mild døsighet til dumhet og sløvhet. Denne tilstanden varer fra en time til flere dager og ender ofte med et generalisert tonisk-klonisk angrep..

Elektroencefalografiske egenskaper til DAE

Angrip EEG. Karakterisert av en bilateral, synkron, symmetrisk utladning av "spike-slow wave" -kompleksene. Hyppigheten av paroksysmale abnormiteter på EEG øker betydelig under hyperventilering og under søvn (under overgangen av REM til NonREM-fasen). Både hyperventilering og EEG-registrering av våkenhet etter søvnmangel kan brukes til å provosere det epileptiske mønsteret. Det bør understrekes at forskjellige EEG-varianter av et typisk fravær i DAE forekommer mye oftere enn et visst "ideelt" gjennomsnittlig EEG-mønster beskrevet i de fleste epileptologihåndbøker [7].

DAE er preget av følgende trekk ved piggbølgekomplekset:

• i strukturen til "spike-slow wave" -komplekset kan det være fra 1 til 2 pigger;
• i løpet av de to første sene av et angrep, er det bare polyspikes som er mulig (uten sakte bølger). Dette begynnelsen er vanligvis assosiert med den myokloniske fraværskomponenten;
• utladningsfrekvensen varierer fra 2,7 til 4 Hz;
• det er en reduksjon i utladningsfrekvensen ved slutten av angrepet (med 0,5–1 Hz);
• kompleksets amplitude er mest uttalt i frontal-sentrale EEG-avledninger. Spydens amplitude kan reduseres mot slutten av angrepet, noen ganger forsvinner spissen helt;
• ustabil asymmetri av utflod i amplitude er mulig, spesielt hos pasienter som gjennomgår behandling;
• varigheten av utslippet er ikke mindre enn 4, men heller ikke mer enn 20 s (i gjennomsnitt 10–12 s). Et kompleks som varer mer enn 5 s har vanligvis kliniske manifestasjoner;
• epileptisk utflod begynner brått og slutter gradvis.

P. Loiseau et al. (2002) mener at fragmentering (brudd) av utslippet på EEG, tilstedeværelsen av flere pigger og lysfølsomhet ikke er karakteristisk for DAE. Den siste uttalelsen ser ikke ut til å være veldig korrekt. Lysfølsomhet (eller lysfølsomhet) er fremveksten av polyspike - langsomme bølgekomplekser på EEG som svar på fotostimulering. Lysfølsomhet arves sannsynligvis separat fra DAE og kan observeres med den, men med en frekvens som ikke overstiger den i den generelle barnepopulasjonen. Det antas at toppen i frekvensen av fotoparoksysmal respons oppstår i alderen 7-14 år gammel - det er observert hos 14% av guttene og 6% av jentene. Etter puberteten er hyppigheten av lysfølsomhet i befolkningen til friske mennesker 1%. Uansett virker det ubrukelig å utsette barn med DAE for gjentatte lysfølsomhetstester når den første testen er negativ. For å forby et barn med DAE å se på TV eller spille på en datamaskin, er det ikke nødvendig å bevise selve lysfølsomheten, men det faktum at han har fotogen epilepsi (med utvikling av epileptiske anfall som svar på en spesifikk provoserende fotogen faktor). Et barn i en slik situasjon bør testes grundig for å bestemme arten til den fotogene provoserende faktoren, og det kan være veldig annerledes (flimrende sollys, blinkende kunstig lys i et diskotek, flimring av en TV eller dataskjerm osv.).

Det antas at den generaliserte pigg-langsomme bølgen er genetisk bestemt, men arvet separat fra DAE [7]. Derfor kan det forekomme i et bredt utvalg av generaliserte former for epilepsi og hos friske mennesker. Hypotesen om den autosomale dominerende arvemåten til dette EEG-mønsteret anses for tiden som uholdbar. Det er nødvendig å ta hensyn til dataene om at den generelle utslipp "spike-slow wave" kan forekomme hos ca 1,5-2% av barna som ikke lider av epilepsi. Som regel er dette sunne søsken til barn med epilepsi. I disse tilfellene (i fravær av kliniske anfall) har utslippene ingen klinisk betydning, men gjenspeiler en genetisk disposisjon for utvikling av anfall. Behandling, ifølge H. Doose [7], er bare nødvendig i tilfeller der frekvensen og alvorlighetsgraden av disse EEG-manifestasjonene øker over tid. Derfor bør diagnosen av DAE ikke stilles med encefalografiske data, men kun på grunnlag av kombinasjonen av det kliniske og encefalografiske bildet..

Interictal EEG i DAE blir vanligvis beskrevet som “normal”. Imidlertid er noen varianter av brudd på den grunnleggende bioelektriske aktiviteten mulig. Parieto-occipital delta rytmer er ganske ofte notert, som avtar når øynene åpnes [7]. Dette fenomenet blir sett på som et gunstig prognostisk symptom - i slike pasienter fremover blir SCC sjeldnere notert. Hvis det er en diffus bremsing av den viktigste bioelektriske aktiviteten, må vi først og fremst utelukke en overdose medikamenter, tilstedeværelsen av valproat encefalopati. Senking kan også være ved utilstrekkelig behandling av DAE med fenytoin.

På EEG under fravær blir kontinuerlig generalisert epileptisk aktivitet registrert, ofte, men ikke alltid lik den egenskapen til et enkelt typisk fravær..

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose bør stilles med andre former for epilepsi, som er preget av typiske fravær. I tillegg til DAE inkluderer "kontinuum" av fraværsepilepsier følgende former for epilepsi:

• ungdomsfraværsepilepsi;
• juvenil myoklonisk epilepsi;
• epilepsi med myoklonisk fravær;
• perioral myoklonus med fravær;
• myoklonus av øyelokkene med fravær;
• tidlig barndoms fravær epilepsi.

Alle de ovennevnte former for epilepsi er preget av typiske fravær, men deres kliniske egenskaper, så vel som funksjonene i løpet, er modifisert avhengig av formen til epilepsi. Absorpsjon i disse former for epilepsi kan være den eneste typen anfall, eller kombineres med andre typer generaliserte anfall (GCS, myoklonus), kan være enten kort (6-10 s) eller lang (ca. 30 s). Det kan forekomme med både fullstendig og delvis nedsatt bevissthet [8, 9]. Alvorlighetsgraden av automatismer og motoriske komponenter fravær er også forskjellig i individuelle former for epilepsi (tabell 2).

En ganske vanskelig diagnostisk situasjon oppstår i tilfeller der typiske fravær begynner før 4 år. Vanligvis, hvis fravær oppstår i tidlig barndom, skiller de seg fra de med DAE. Fravær i dette tilfellet har et spanoleptisk forløp, de kan kombineres med andre typer anfall (myoklonus, GTCS), de er motstandsdyktige mot antikonvulsiva midler. Barn med denne typen fravær har vanligvis nevrologiske svikt og mental retardasjon. Tidlig barndom abscess epilepsi beskrevet av H. Doose et al. i 1965 og inkludert i den internasjonale klassifiseringen av epilepsi og epileptiske syndromer i 1989, er foreløpig ikke ansett som nosologisk uavhengig. Typiske fravær er også beskrevet i strukturen til symptomatisk epilepsi ved en rekke hjerneskader - arteriovenøse misdannelser, svulster, hjernehinnebetennelse, etc. [2]. I denne situasjonen er det fortsatt uklart om de typiske fraværene skyldes hjerneskade eller en utilsiktet kombinasjon av hjerneskade og idiopatisk epilepsi..

Visse diagnostiske vanskeligheter kan oppstå under differensialdiagnosen av et typisk fravær og et komplekst fokalbeslag. Som regel kan et frontalt fokalbeslag klinisk se ut som et fravær, siden det raskt kan spre seg til begge halvkuler. Ikke desto mindre viser EEG fokale endringer før utseendet til piggbølgekomplekser..

Evolusjon og flytprognose

Den gjennomsnittlige varigheten av fravær i DAE er 6,6 år, dvs. dvs. fravær forsvinner i en alder av 10-14 år [2]. Fraværet av fravær betyr ikke alltid utvinning fra epilepsi, så i puberteten er forekomsten av GTCS mulig (se ovenfor). I 6% av alle DAE-tilfeller vedvarer fravær hos voksne. De blir sjeldne, noen ganger forekommer på bakgrunn av provoserende faktorer (søvnmangel, menstruasjon), deres kliniske manifestasjoner er mindre uttalt [2].

Pasienter med DAE krever antikonvulsiv resept, siden epileptiske anfall er svært vanlige og kan forårsake svekkelse av kognitive funksjoner. I tillegg må muligheten for å utvikle en ikke-krampaktig status vurderes. Målet med DAE-behandling er å oppnå klinisk og encefalografisk remisjon, dvs. et vedvarende (minst to år) fravær av kliniske anfall og EEG-normalisering. I følge forskjellige forfattere er klinisk remisjon og laboratorie-remisjon på bakgrunn av antikonvulsiva mulig i 75–90% av alle tilfeller [2, 3, 4].

Epileptiske anfall i DAE undertrykkes godt av både bredspektrede antikonvulsiva midler (natriumvalproat, lamotrigin) og anti-abscessmidler (etosuksimid). På den annen side er epileptiske anfall i DAE utsatt for forverring (økt frekvens av anfall og utvikling av status epilepticus) når karbamazepin eller vigabatrin er foreskrevet. Noen legemidler (fenytoin og fenobarbital) er ikke effektive til å behandle fravær [10].

Det antas at natriumvalproat (Depakine, Konvulex, Convulsofin) og ethosuximide (Suxilep) har lik effekt i behandlingen av DAE, og de er medisinene til førstevalg [1, 2, 3, 4, 10, 11]. I DAE uten generaliserte anfall er basemedikamentet for monoterapi etosuksimid (suxilep), som er foreskrevet i henhold til følgende skjema: barn under 6 år begynner med 10-15 mg / kg (ikke mer enn 250 mg / dag) med en gradvis økning i dosen hver 4-7 dager før du får remisjon av anfall eller de første tegnene på medikamentintoleranse. Hos barn over 6 år kan du starte med 250 mg / kg, vedlikeholdsdose - 15-30 mg / kg / dag.

Muligheten for å oppnå remisjon med monoterapi med natriumvalproat og etosuksimid er 70-75%, med lamotrigin (lamictal) - 50-60% [2]. I tillegg til den litt lavere effekten har lamotrigin en annen ulempe - den lave administrasjonshastigheten. Når du bruker natriumvalproat, bør doseringsformer med langvarig virkning [11] foretrekkes, nemlig depakin chrono. Dobbelt bruk av depakine chrono om dagen sikrer en stabil konsentrasjon av stoffet i blodet, og følgelig dets effektivitet og en reduksjon i risikoen for bivirkninger. I tillegg letter en praktisk dosering (2 ganger om dagen) også pasientens etterlevelse.

En liten andel av pasientene (fra 10 til 15% av alle tilfeller av DAE) oppnår remisjon når lave doser depakine chrono er foreskrevet (10-15 mg / kg kroppsvekt per dag). Hvis remisjon ikke oppnås, bør dosen økes til 20-30 mg / kg kroppsvekt per dag. Om nødvendig økes den til 40 mg / kg kroppsvekt per dag, forutsatt at stoffet tolereres godt. Monoterapi kan ikke betraktes som ineffektiv før den maksimale tolererte dosen antikonvulsiva er nådd. Hvis de maksimale veltolererte dosene av depakine chrono ikke er effektive, er alternativ monoterapi med etosuksimid (opptil 20 mg / kg kroppsvekt per dag) eller lamotrigin (opptil 10 mg / kg kroppsvekt per dag) mulig [2, 11].

Med ineffektiviteten til sekvensielle monoterapier er bruken av 2 antikonvulsiva indikert [1, 2, 3, 4]. Kombinasjonen av natriumvalproat og etosuksimid har vist seg å være mer effektiv enn monoterapi med disse legemidlene. Det antas også at natriumvalproat og lamotrigin har en synergistisk effekt [1]. Derfor er denne kombinasjonen mulig i behandlingen av DAE. Dosen lamotrigin, hvis den kombineres med natriumvalproat, bør reduseres til 5 mg / kg kroppsvekt / dag.

Motstand mot antikonvulsiva er observert i 5-10% av alle tilfeller av DAE. Selv med slik motstand er det vanligvis mulig å redusere antall anfall betydelig under påvirkning av antikonvulsiva midler..

Kansellering av krampestillende midler er mulig i løpet av 1,5-2 år etter at epileptiske anfall er avsluttet. Inntil nå er den optimale varigheten av antikonvulsiv behandling med DAE ikke kjent; den kan bare bestemmes når du gjennomfører langsiktige potensielle multisenterstudier om dette problemet. Betingelsen for avskaffelse av antikonvulsiva er også normaliseringen av EEG. Det antas at avskaffelsen av krampestillende midler bør utføres gradvis (innen 4-8 uker), for å forhindre forekomsten av tilbakefall. Hvis det i puberteten blir gjentatt GTCS, er dette årsaken til gjenutnevnelse av antikonvulsiva.

Epileptologi er en gren av nevrologi som er preget av ekstremt rask utvikling. Våre ideer om etiologi og forløp for forskjellige epilepsier og epileptiske syndrom endrer seg stadig, og kriteriene for deres diagnose blir også revidert. Vi håper at den nye klassifiseringen av epilepsier og epileptiske syndromer, som nå blir opprettet, vil ta hensyn til alle de nyeste dataene om DAE..

For redaksjonsspørsmål, kontakt redaksjonen.

E. D. Belousova, kandidat for medisinsk vitenskap
A. Yu. Ermakov, kandidat for medisinsk vitenskap
Moskva forskningsinstitutt for pediatri og barnekirurgi, Helsedepartementet i Russland, Moskva

Absorpsjonsepilepsi

Denne plagen er en av de vanligste nevrologiske sykdommene. Omtrent 10% av menneskene opplever symptomer på sykdommen. Hos barn forekommer sykdommen flere ganger oftere enn hos voksne, og behandlingen av fraværsepilepsi er mye mer komplisert..

Hva er fraværsepilepsi

Absorpsjonsepilepsi er et generalisert anfall som ofte forekommer hos barn i alderen 3 til 14 år. Det er ikke lett å identifisere ham utenfra, siden han er mer som omtanke og dagdrømmer.

Få mennesker vet hva fravær er for epilepsi hos voksne og barn. De er preget av en kortsiktig skying av sinnet, ledsaget av et fast blikk på et tidspunkt, ofte blinkende eller rullende av elevene opp. Pasienten kan oppleve 50 til 100 episoder per dag. Hos mange unge pasienter forsvinner denne typen sykdom av seg selv ved ungdomsårene..

Årsaker til fravær epilepsi hos voksne

Spørsmålet om etiologien til sykdommen, og spesielt fravær, er langt fra løst. Forskere sporer sykdommens genetiske mekanismer. Som en utløser for ikke-krampaktig nevralgi av fraværsepilepsi hos voksne, er følgende av stor betydning:

• hodeskalle traumer;
• hjernesvulster og andre alvorlige sykdommer;
• misbruk av alkoholholdige drikker, narkotika, tobakkrøyking;
• arvelig faktor.

Symptomer på fraværsepilepsi

I fravær av en kortvarig sky av bevissthet kan offeret i dette øyeblikket se inn i "tomheten" rett foran seg i 5-30 sekunder uten å svare på ytre stimuli. Etter at episoden er avsluttet, er alt tilbake til det normale, så anfall kan gå ubemerket.

Den største vanskeligheten forbundet med ikke-krampaktig fraværsepilepsi er risikoen for å forveksle sykdom med reverie, og det er derfor sykdommen ofte blir oversett. Symptomene på fraværsepilepsi hos voksne er ikke alltid klare, men hovedtegnene inkluderer:

• defokusert blikk;
• mangel på respons på ytre påvirkninger;
• stoppe en setning midt i setningen på tidspunktet for et angrep;
• forvirrede lemmerbevegelser;
• blinkende;
• formålsløs vandring.

Hva fravær er

Mange stiller spørsmålet: "Hva er fraværsepilepsi?" Det er flere hovedtyper. Typisk eller enkelt er preget av en kortsiktig sky av bevissthet. Offeret slutter plutselig å snakke og fryser, som om det fryser. I dette tilfellet rettes blikket tydelig foran deg, og ansiktsuttrykk endres ikke. Pasienten reagerer ikke på berøring, stemme, ord og andre eksterne faktorer. I løpet av episoden svarer ikke pasienten på spørsmål, og talen hans brytes ned i episodisk stillhet. Imidlertid normaliseres mental aktivitet etter et par sekunder, og det er ingen minner om hva som skjedde, for for pasienten selv fortsetter det ubemerket, offeret fortsetter ganske enkelt den avbrutte handlingen.

Et karakteristisk trekk er en høy frekvens, i spesielt stressende situasjoner som når flere titalls og hundrevis av anfall per dag. De blir provosert av følgende fenomener:

• aktiv mental aktivitet;
• overdreven avslapning;
• hyperventilasjon av lungene;
• mangel på søvn;
• lysglimt;
• flimrende TV eller dataskjerm.

Fraværet manifesteres av følgende kliniske bilde av enkle episoder:

• vare i løpet av sekunder;
• offeret har ingen reaksjon, og han er bevisstløs;
• personen merker ikke angrepet.

Paroksysme kan vare i 5-30 sekunder, hvor pasienten mister bevisst oppfatning av verden rundt seg. Fra utsiden merkes mangel på et bevisst blikk, en person er slått av fra aktivitet og en kort fryse på plass. En uttalt episode er forårsaket av et stopp av startet tale eller handlinger, samt en hemmet fortsettelse som går før et angrep av aktivitet.

I det første tilfellet, etter begynnelsen av paroksysme, er det en restaurering av motorisk aktivitet og ord fra nøyaktig episoden der de stoppet. Ofrene karakteriserer denne tilstanden som en skarp stupor, minne bortfaller, faller ut av virkeligheten, transe. I tiden etter angrepet er pasientens helsetilstand normal.

En annen type anfall er mer merkbar både for offeret og for andre, ettersom det sendes ut av motoriske og toniske fenomener. Paroksysme fortsetter med en reduksjon i muskelaktivitet, noe som fører til hengende hode og svekkelse av lemmer. I sjeldne tilfeller kan pasienten gli av stolen, og med total soning falle.

Tonic paroxysms er ledsaget av muskel hypertonicitet. Avhengig av lokaliseringen av fokusene, kan det være merkbart:

• kroppsbøyning;
• bøyning og utvidelse av lemmer;
• kaster hodet tilbake.

Et anfall med en myoklonisk komponent er preget av muskelsammentrekninger med lav amplitude i form av hyppige krampetrekninger. En voksen kan oppleve rykninger i munnvikene, haken, øyelokkene. Myoklonus er:

• symmetrisk;
• asymmetrisk.

Automatismene som oppstår i løpet av episoden kan være av typen elementære, men repeterende bevegelser:

• muttering;
• svelging;
• tygging;
• gni hender;
• svinger benet;
• festeknapper eller knapper.

Hyppigheten av komplekset kan variere fra flere til titalls ganger om dagen. Episoder kan være den eneste manifestasjonen hos pasienten, noe som er mer typisk for barn.

Ikke-krampaktig fraværsepilepsi

Patologi forekommer mye oftere i en tidlig alder, fra 7 til 14 år, og i ungdommen - fra 15 til 30 år. Inntil fylte fire år har ikke pasienter enkle fravær, siden det kreves en viss modenhet i hjernen for manifestasjonen av dette fenomenet..

Utløsermekanismen for ikke-krampaktig nevralgi er:

• nevroinfeksjon;
• hodeskalle.

Under ikke-krampaktige paroksysmer kan det oppstå gustatoriske, olfaktoriske og visuelle hallusinasjoner. Et stort antall kliniske manifestasjoner betraktes som et karakteristisk trekk ved sykdommen. Derfor har en organisk sykdom av forskjellige etiologier, i fravær av kvalifisert hjelp, en tendens til å bli kronisk..

Komplekse former for fraværsepilepsi

Komplekse former er slike forhold der handlinger eller manifestasjoner som er karakteristiske og repeterende for pasienten, blir notert på bakgrunn av fullstendig bevissthetstap. For eksempel kan det være automatiske handlinger, preget av stereotype vekslende eller lignende bevegelser:

• bevegelser i øynene, leppene eller tungen;
• gester;
• vanlige handlinger ført til automatisering, kam, folding av klær eller kontorrekvisita.

Derfor er paroksysmer vanskelig å skille fra vanlig menneskelig atferd. Også vanskelige fravær kan ledsages av en økning i muskeltonen. I dette tilfellet er det en tøyning av kroppen tilbake, rulling av pupiller, vippende på hodet. I mer uttalte situasjoner kan pasienten bue torsoen bakfra og ta et skritt tilbake for å opprettholde balansen. Bevoksning av bevissthet forekommer ofte på bakgrunn av en reduksjon i muskeltonus etterfulgt av et fall..

Med komplekse myokloniske fravær bemerkes bilaterale rytmiske fenomener av myoklonisk art, ofte etterlignende muskler og muskler i øvre ekstremiteter. Komplekse anfall krever mindre modenhet i hjernen og kan derfor forekomme mellom 4-5 år.

Det kliniske bildet av komplekse anfall:

• varighet mer enn ti sekunder;
• et bevisstløs offer kan flyttes, mens han beveger seg uavhengig;
• en person som har fått paroksysme forstår at noe skjer med ham, i tillegg bemerker det faktum at bevissthet er uklar.

Diagnostikk av fraværsepilepsi

Patologi er i stand til å manifestere seg i form av en kombinasjon av forskjellige tegn. Angrep kan forekomme med eller uten bevissthetstap. Under lokaliseringen av et krampeanfall, muskler rykker, ukjente følelser i kroppen, det er bevisstløs tilstrømning av tanker. I tillegg, for hver alder, er visse egenskaper ved utbruddet og løpet av patologien karakteristiske..

Diagnostisering av en sykdom innebærer en rekke prosedyrer, vanligvis inkludert:

• fullstendig blodtelling
• elektroencefalografi;
• datatomografi;
• magnetisk resonansavbildning.

Ovennevnte metoder tillater legen å identifisere årsaken til sykdommen, samt bestemme typen.

En av de viktigste diagnosetrinnene er den første undersøkelsen av en lege. Det begynner med en analyse av offerets klager, som regel vil de viktigste være:

• bevissthet overskyet;
• muskelspasmer;
• frys på plass.

Ved å stille avklarende spørsmål, kan legen finne ut hvor hyppige anfall og hvordan de manifesterer seg i et bestemt tilfelle..

For en nøyaktig diagnose er det nødvendig å forstå forholdene der paroksysmen oppsto, hvilken symptomatologi ble ledsaget av og hva som skjedde etter det. Denne informasjonen er nødvendig for differensialdiagnose, det vil si prosessen med å skille mellom lignende patologier og filtrere ut feil valg. Fordi tilstedeværelsen av hodepine, forvrengning av oppfatningen, kan bevegelsesforstyrrelser indikere ikke bare en sykdom, men også en migrene.

Etter en muntlig avhør fortsetter legen med å samle inn en anamnese, som inkluderer:

• informasjon om tilfeller av patologi hos nære og fjerne slektninger;
• alder av anfall
• og om tilstedeværelsen av hodeskader eller relaterte plager.

Allerede på dette stadiet gjør dataene som er innhentet neurologen i stand til å anta tilstedeværelsen eller fraværet av sykdommen, samt å skissere retningen for diagnoseprosessen, den foretrukne behandlingen. Imidlertid må avgjørelser støttes av instrumentelle studier og laboratoriestudier. Dette vil bidra til å unngå utilsiktet feil i diagnosen..

En blodprøve er en av de rimeligste forskningsmetodene for mange sykdommer, da det hjelper å få de mest nøyaktige dataene om menneskekroppen. Rettidig identifisering av forskjellige avvik fra normale verdier lar deg starte effektiv behandling så snart som mulig. Sykdommen kan oppdages ved å måle mengden elektrolytter i blodplasmaet. En analyse utføres også mens du tar antiepileptika for å avgjøre om den nødvendige konsentrasjonen av det aktive stoffet er nådd.

Et elektroencefalogram er en ufarlig diagnostisk teknikk som trengs for å vurdere hjernens elektriske aktivitet. Varigheten av prosedyren er 60 til 90 minutter. Under undersøkelsen plasseres spesielle elektroder som ligner metallsirkler på pasientens hode.

I tillegg brukes en teknikk når et elektroencefalogram utføres under søvn. Dette hjelper til med å studere tilstanden til en person så detaljert som mulig. Studien utføres ikke bare på diagnosestadiet, men også under behandlingen for å overvåke effektiviteten av behandlingen. Hvis diagnostisert, kan prosedyren utføres oftere.

Neuroimaging-metoder brukes til å oppdage strukturelle forstyrrelser i hjernen:

• datatomografi;
• magnetisk resonansavbildning.

Disse diagnostiske prosedyrene er absolutt smertefrie. Den mest ubehagelige delen av prosessen kan være en injeksjon av et kontrastmiddel, noe som er nødvendig for at visse områder av vev skal være synlige på bildet så tydelig som mulig. Under skanningen anbefales pasienten å slappe av og ikke gjøre noen bevegelser.

Behandling av fraværsepilepsi

Hovedvekten i behandlingen av patologiske faktorer blir lagt på medikamentell terapi med legemidler som tilhører den antikonvulsive og antiepileptiske gruppen. Valg av medisiner bør gjøres direkte av den behandlende legen, basert på offerets alder og hyppigheten av angrep.

I tilfelle den første agenten har mistet effektiviteten, må den byttes ut med en annen. Å ta flere medisiner samtidig er bare tillatt i den situasjonen hvis deres handling utfyller hverandre.

Prognose for fraværsepilepsi

Forutsatt at tilstrekkelig behandling brukes, er behandlingen av sykdommen vellykket. Det er umulig å utvetydig svare på spørsmålet om fraværsepilepsi er helbredelig. Siden ofte, når de blir eldre, blir sykdommen forvandlet til en stabil remisjon, og minner ikke om seg selv. Med høyfrekvente myokloniske anfall, subnormal intelligens og medikamentresistens er prognosen dårligere.

Kansellering av medisiner utføres i etapper, bare etter konsultasjon med en nevrolog og med en lang periode med fravær av anfall.

Fraværsepilepsi i barndommen

Fraværsepilepsi i barndommen er en form for idiopatisk generalisert epilepsi som forekommer hos barn i førskole- og barneskolealder, med karakteristiske symptomer i form av fravær og patognomiske tegn på elektroencefalogrammet. Det manifesteres av plutselige og kortsiktige nedleggelser av bevissthet, oftere på dagtid, uten å påvirke barnets nevrologiske status og intelligens. Fraværsepilepsi i barndommen diagnostiseres klinisk ved et typisk bilde av paroksysme med bekreftelse ved EEG-undersøkelse. Pasienter trenger spesifikk behandling med antiepileptika.

• Årsaker til barndom fravær epilepsi
• Symptomer på fravær fra epilepsi i barndommen
• Diagnose av fraværsepilepsi i barndommen
• Behandling av fraværsepilepsi i barndommen
• Behandlingspriser

Generell informasjon

Barnas fraværsepilepsi (DAE) utgjør omtrent 20% av alle tilfeller av epilepsi hos barn under 18 år. Utbruddet av sykdommen oppstår i en alder av 3 til 8 år, forekomsten av patologi er litt høyere hos jenter. Tilbake i 1789 beskrev Tissot fravær som et symptom. En detaljert beskrivelse av EEG-bildet fravær ble presentert i 1935. Dette var det som gjorde det mulig å pålitelig tilskrive denne typen paroksysme til gruppen av epileptiske syndromer, men fraværsepilepsi i barndommen ble først identifisert som en egen nosologisk form i 1989. Sykdommen er fortsatt relevant for barn, siden foreldre ofte ikke merker tilstedeværelsen av fravær hos et barn og i lang tid avskriver en slik tilstand som uoppmerksomhet. I denne forbindelse kan senstartet behandling føre til utvikling av resistente former for DAE..

Årsaker til barndom fravær epilepsi

Sykdommen utvikler seg under påvirkning av et kompleks av årsaker og provoserende faktorer. I utgangspunktet oppstår ødeleggelsen av hjernestoffet som et resultat av eksponering for ulike faktorer i perioden før fødsel, traumer og hypoksi under fødsel, så vel som i postnatale perioden. I 15-40% av tilfellene er det en arvelig belastning. Effekten av hypoglykemi, mitokondrieforstyrrelser (inkludert Alpers sykdom) og lagringssykdommer er også bevist. På en eller annen måte endres parametrene for spenning av individuelle kortikale nevroner, noe som fører til dannelsen av et primært fokus for epileptisk aktivitet. Slike celler er i stand til å generere impulser som forårsaker anfall med et karakteristisk klinisk bilde, som varierer avhengig av lokaliseringen av disse cellene..

Symptomer på fravær fra epilepsi i barndommen

Fraværsepilepsi i barndommen debuterer i en alder av 4-10 år (maksimal forekomst er 3-8 år). Det manifesterer seg i form av paroksysmer med et spesifikt klinisk bilde. Et angrep (fravær) begynner alltid plutselig og ender like uventet. Under et angrep ser barnet ut til å fryse. Han reagerer ikke på tale rettet til ham, blikket er festet i en retning. Utad kan det ofte se ut som om barnet bare tenker på noe. Gjennomsnittlig fraværslengde er omtrent 10-15 sekunder. Hele perioden med et angrep er hukommelsestap, som regel helt. Det er ingen tilstand av svakhet, døsighet etter paroksysme. Denne typen angrep kalles et enkelt fravær og forekommer isolert hos omtrent en tredjedel av pasientene..

Oftere er flere elementer til stede i fraværsstrukturen. En tonisk komponent kan tilsettes, vanligvis i form av å vippe hodet bakover eller rulle øynene. Atonisk komponent i klinikken til et angrep manifesteres ved tap av gjenstander fra hendene og nikker. Automatismer blir ofte lagt til, for eksempel stryke hender, slikke, smacking, repetisjon av individuelle lyder, sjeldnere ord. Denne typen paroksysme kalles et komplekst fravær. Både enkle og komplekse fravær er typiske i klinikken for barns fraværsepilepsi, men atypiske manifestasjoner er av og til mulige, når bevisstheten går tapt gradvis og ikke helt, er angrepet lenger, og etter det blir svakhet og døsighet notert. Dette er tegn på et ugunstig sykdomsforløp..

DAE er preget av en høy frekvens av paroksysmer - flere titalls til hundrevis av ganger om dagen, vanligvis på dagtid. Kramper utløses ofte av hyperventilering, og fotosensibilisering forekommer noen ganger. Generelle anfall med tap av bevissthet og tonisk-kloniske anfall forekommer også i omtrent 30-40% av tilfellene. Ofte kan denne formen for anfall til og med gå forut for typiske fravær. Til tross for dette anses epilepsi fravær i barndommen som godartet fordi det ikke er nevrologiske endringer eller noen innvirkning på barnets intelligens. Samtidig har omtrent en fjerdedel av barna hyperaktivitetsforstyrrelse..

Diagnose av fraværsepilepsi i barndommen

Diagnosen er først og fremst basert på det kliniske bildet av sykdommen. Symptomene på epilepsi fravær i barndommen er ganske spesifikke, så diagnosen er vanligvis grei. Barnelege kan mistenke sykdommen hvis foreldrene klager over barnets uoppmerksomhet, hyppige omtanke, eller hvis barnet ikke takler skoleprogrammet. Undersøkelse av en pediatrisk nevrolog lar deg samle en grundig historie, inkludert familie og tidlig nyfødt, når traumer eller andre faktorer i utviklingen av barndomsfraværsepilepsi kan ha oppstått. Også under undersøkelsen er nevrologiske symptomer ekskludert, og den omtrentlige samsvar mellom intelligens og aldersnormen avsløres. For disse formålene er ytterligere tester mulige. Noen ganger er det mulig å registrere selve angrepet visuelt.

Elektroencefalografi er obligatorisk. Inntil nylig var det en EEG-studie som bekreftet diagnosen barndomsfraværsepilepsi, men den akkumulerte erfaringen har vist at endringer i elektroencefalogrammet kan være fraværende, om enn i sjeldne tilfeller. Samtidig kan det være fokus i fravær av symptomer. Likevel er EEG-diagnostikk obligatorisk og utføres i 100% av tilfellene. Patognomiske endringer i elektroencefalogrammet - vanlige toppbølgekomplekser med en frekvens på 2,5 til 4 Hz (oftere 3 Hz), omtrent en tredjedel av barna har en biosipital nedgang, sjeldnere deltaaktivitet i de occipitale lappene når øynene er lukket.

Andre studier (CT, MR i hjernen) er ikke indisert for diagnose av fraværsepilepsi hos barn, men de kan utføres for å utelukke symptomatisk epilepsi, når årsaken til angrepet kan være en svulst, cyste, encefalitt, tuberkuløs hjerneskade, dyscirculatoriske lidelser, etc..

Behandling av fraværsepilepsi i barndommen

For å forhindre fravær er medisinering indikert, vanligvis monoterapi. Succinimides er de valgte legemidlene for barn. I nærvær av generaliserte tonisk-kloniske paroksysmer er det å foretrekke å bruke valproinsyrepreparater. Behandlingen foreskrives strengt av en nevrolog eller en epileptolog når diagnosen epilepsi fravær hos barn er pålitelig bekreftet. Kansellering av legemidler anbefales etter tre år med stabil remisjon, det vil si fravær av kliniske manifestasjoner. Hvis tonisk-kloniske anfall oppstår, anbefales minst 4 års remisjon for å fullføre behandlingen. Bruk av barbiturater og en gruppe karboksamidderivater er kontraindisert.

Prognosen for barne fravær epilepsi er gunstig. Full gjenoppretting skjer i 90-100% av tilfellene. Sjelden er atypiske og behandlingsresistente former, så vel som "transformasjonen" av sykdommen til ungdomsformer av idiopatisk epilepsi. Det er ingen profylakse for arvelige tilfeller av fraværsepilepsi i barndommen. Generelle tiltak er å forhindre komplikasjoner av graviditet hos mor, fødselstraumer hos nyfødte og skader i tidlig barndom.