Akathisia hva er det og hvordan man kan eliminere sykdommen?

Akathisia er et klinisk syndrom som manifesterer seg som en tilstand av ekstremt motorisk ubehag.

Mange forveksler det ofte med banal rastløshet, men opprinnelsen til akatisi er mye dypere, selv om det uttrykkes utad slik.

For det første har dette begrepet funnet utbredt bruk i psykiatrien, siden denne patologien er en kjent bivirkning av antipsykotika, som brukes i offentlige institusjoner overalt og skremmende uforsiktig..

Dette er det sterkeste ønsket fra en person om å endre sin posisjon - pasienten med denne sykdommen beveger seg mye, men finner ikke et sted for seg selv hvor som helst. Å være et motorisk fenomen bare på et overfladisk nivå, er syndromet et stort indre stress som bare kan lindres delvis av bevegelse. Etter å ha byttet sted, roer pasienten seg en stund, men så bygger spenningen seg opp igjen, og han blir tvunget til å bevege seg igjen og igjen.

Det er ganske vanskelig å sovne, men under søvnen stopper bevegelsene, og det er dette punktet som fungerer som en forskjell i differensialdiagnose med en veldig lik, men med en annen etiologi, restless legs syndrom

Årsakene til akatisi

Først og fremst er den aktuelle sykdommen kjent som en komplikasjon forårsaket av å ta psykofarmaka. Oftest er dette antipsykotika. Når et nytt, kraftigere medikament foreskrives eller doseringen økes for psykisk syke, oppstår akatisi veldig ofte..

I tillegg kan dette symptomet føre til en brå opphør av å ta store doser beroligende midler eller potente psykostimulerende midler. Pasientens hjernebiokjemi kan rett og slett ikke tilpasse seg så raskt til nye forhold og prøver å drukne ut ubehaget på sin egen måte. Med nøye behandling må man også ta hensyn til alle mulige legemiddelinteraksjoner - for eksempel levercytokromer, graden av binding av medisiner til plasmaproteiner, og selvfølgelig farmakodynamikk.

Legemidler, hvis bruk fører til utvikling av en akutt form:

• antipsykotika (oftest typisk - haloperidol og klorpromazin), "atypiske" virker på en mer skånsom måte, men forårsaker fortsatt noen ganger denne sterke tilstanden av indre ubehag;
• mange antidepressiva, hovedsakelig SSRI i gruppen, sjeldnere SSRI, akatisi når du tar trisykliske antidepressiva, oppstår bare når du tar spesielt høye doser som er høyere enn anbefalt i instruksjonene;
• litiumpreparater;
• hemmere av enzymet monoaminoksidase (en vanlig reduksjon av enzymet MAO - forhindrer nedbrytning av serotonin og monoaminer), men dette skjer sjelden;
• kalsiumantagonister;
• noen av antiemetika;
• høydosering av første generasjons antihistaminer;
• reserpine;
• levodopa medisiner (mest sannsynlig er det en såkalt tilbakemeldingseffekt - patologi utvikler seg når neste dose blir savnet eller når du nærmer deg innleggelsestimen).

Den aktuelle sykdommen kan utvikle seg ikke bare på bakgrunn av å ta potente medisiner, men også med deres brå tilbaketrekning. Uttak fra høye doser medikamenter forårsaker også påfølgende akatisi.

Ofte er dette følgende stoffer:

• opiater;
• alkohol;
• benzodiazepiner (kraftige beroligende midler);
• barbiturater;
• psykostimulerende midler.

I tillegg bemerker leger utviklingen av milde former for sykdommen i jernmangeltilstander, i tilfelle karbonmonoksidforgiftning. Vel, selvfølgelig, med Parkinsons sykdom. Det kan sies med tillit at etiologien til sykdommen ligger i mangelsymptomene på dopaminmangel i den nigrostriatale banen..

Noen mener at restless legs syndrom bare er en mildere versjon av det assosiert med mild dopaminerg mangel. Ved behandling av dette syndromet brukes dopaminreseptoragonister i form av tabletter (mirapex, PK-merz) og en lapp (rotigotine).

Mekanisme for forekomst

Leger forbinder akatisi med de første parkinsonlignende manifestasjonene forbundet med interferens med psykotrope medikamenter i pasientens dopaminerge system. Og hvis alt i tilfelle antipsykotika er ganske enkelt og forståelig (direkte antagonisme mot dopaminreseptorer av den andre typen), manifesterer denne patologien seg tilsynelatende på grunn av antagonismen til serotonin og dopamin i hjernen..

I dette tilfellet er noe dopaminmangel allerede til stede, spesielt i den nigrostriatale banen som påvirker motoriske ferdigheter. Derfor utvikler denne bivirkningen seg fra en så tilsynelatende ubetydelig og indirekte effekt..

Det er også en mindre vanlig hypotese som knytter akatisi med lidelser i de endogene opioide og noradrenerge systemene til pasienter. En annen ting er at slike endringer ikke støttes av en solid base av vitenskapelige publikasjoner, og ganske sjelden vises i praksis, og sannsynligvis er en sekundær komponent. Det viktigste er at det ikke er brudd på det perifere nervesystemet med akatisi. Dette syndromet er av rent psykologisk karakter..

Klinisk bilde

Akathisia manifesterer seg som et rent mentalt fenomen assosiert med sterkt indre ubehag. Samtidig lindrer bevegelser pasientens tilstand i noen, ekstremt kort tid, men gir ikke fullstendig ro, ofte varmer den indre agitasjonen mer og mer.

Motorstereotyper vokser. Det er høy komorbiditet med depressive tilstander, uro, følelsesmessig labilitet, angst. Kanskje er det den undertrykkende følelsen av intens angst som best beskriver akatisi. Samtidig er det på et psykiatrisk sykehus ekstremt viktig å kunne skille symptomene på den aktuelle sykdommen fra progresjonen til den underliggende sykdommen, fordi pasientens tilstand direkte avhenger av påfølgende resepter..

Så hvis et neuroleptikum er foreskrevet under akatisi, vil det bare forverres til tider og bli enda mer uutholdelig for pasienten og de rundt ham. Samtidig kan pasientene opprettholde en viss tilstrekkelighet, roe seg ned under samtalen, men hvis oppmerksomheten blir distrahert, vises den patologiske tilstanden igjen.

Mange pasienter røyker mye og ofte, og prøver å få i det minste midlertidig lindring. Motoriske stereotyper og intern angst kan uttrykkes i varierende grad. Ofte gnider pasienter føttene på benet hvis de er i sittende stilling, stadig går fra hjørne til hjørne, fusker, reiser seg og setter seg ned igjen. Å tappe føttene på gulvet er karakteristisk.

Selvfølgelig er manifestasjonene, selv om de er biokjemiske, men tvangsmessige i sin indre manifestasjon. Pasienter er godt klar over at de forårsaker ulemper for andre, men de kan ikke gjøre noe med seg selv. Det er også en spesielt alvorlig form, som ofte fører til søvnløshet og alvorlig utmattelse i kroppen. Graden av mental opphisselse er kolossal. En medisinsk nødsituasjon er nødvendig her.

Skjemaer

Akathisia er vanligvis klassifisert i henhold til flere kriterier. I den medisinske litteraturen er klassifiseringene utbredt etter typen dominerende manifestasjoner og når symptomene går. Avhengig av hvilken type som er valgt, endres også behandlingen, men de resterende symptomene forblir like i nesten alle tilfeller..

Dominant klassifisering:

1. Den mentale formen for sykdommen. Pasientens irritabilitet, følelsesmessige labilitet og angst er tydelig. Motoriske lidelser er mindre uttalt.
2. Motorisk akatisi manifesterer seg alltid som en eller annen type motorisk lidelse. Alvorlighetsgraden er forskjellig, mens de nevrologiske lidelsene trekker seg tilbake i bakgrunnen. Dårlig prognose.
3. Sensorisk form. Pasienter mister kontrollen over sine egne muskler, kløe, scabies og klumper i leddene oppstår uten grunn. Det er viktig å skille denne typen akatisi med de såkalte akutte dyskinesiene, som forekommer på samme måte etter neuroleptisk behandling. Noen manifestasjoner kan til og med bli oppfunnet av pasienten, det vil si at bevegelsen faktisk ikke forekommer. Kanskje dette allerede er et nødforsøk fra pasientens psyke for å kompensere for mangelen på nigrostriatal dopamin.

Det er også diagnostisert som en uklar senestopati. Den vanskeligste prognosen.

Klassifisering etter "midlertidig" faktor:

1. Tidlig eller akutt form. Det skjer veldig raskt, i løpet av de første dagene eller ukene etter begynnelsen av å ta psykofarmaka.
2. Sen (eller med andre ord kronisk, ACT) form av sykdommen. Det begynner etter at behandlingen er utført og symboliserer kroppens manglende evne til å tilpasse seg endringene i hjernens biokjemi som varer, varer lenge.
3. ACT av tilbaketrekning manifesteres oftest på bakgrunn av brå tilbaketrekning av narkotika.

Det er nødvendig å skille mellom symptomene på ACT og Parkinsons sykdom. Med all den ytre likheten har den første eksogene årsaker, og kroppen har en sjanse til å gå tilbake til sin opprinnelige tilstand uten forstyrrelser utenfor. Dopaminerge nevroner er bevart, og videre behandling med dopaminreseptoragonister kan bare forårsake enda større komplikasjoner. Du bør være veldig forsiktig i doser og håndtere behandlingen av den underliggende sykdommen..

Diagnostikk

Ingen spesielle studier er nødvendige for å offisielt bekrefte diagnosen. Legen vurderer selv de anamnestiske dataene, graden av eksisterende psykiske lidelser og bevegelsesforstyrrelser, og identifiserer absolutt formen og alvorlighetsgraden av akatisi. Et eget tilfelle er diagnosen ACT. De nyeste dataene fra vitenskapelige arbeider på dette området viste seg å være uforenlige med rammene av evidensbasert medisin, derfor bruker leger fremdeles den såkalte Burns-skalaen fra 1989 i sin praksis, noe som gjør det mulig å identifisere legemiddelakatisi og mer eller mindre pålitelig bestemme alvorlighetsgraden.

Ulike bevegelser av pasienten og det emosjonelle innholdet som er involvert i dem blir evaluert - om pasienten er opphisset eller tvert imot er rolig, om det føles elementer av indre angst, og så videre. Meningen til pasienten selv blir nødvendigvis tatt i betraktning. Differensialdiagnose med restless legs syndrom og narkotikaforgiftning er også vanskelig. Behandling av syndromer er fundamentalt annerledes.

Behandling

Å eliminere akatisi ser ut til å være en veldig enkel sak. Du trenger bare å slutte å ta stoffet som forårsaker det. Men noen ganger er det til og med umulig å avbryte behandlingen midlertidig, og da blir det besluttet å erstatte det originale medikamentet med et medikament med en relativt mindre mengde bivirkninger. Ofte legges hjelpemedisiner, "korrigatorer" til terapien.

Listen over midler som brukes, avhenger av den spesifikke tilstanden og er ganske omfattende:

1. Antikolinergika og antihistaminer (difenhydramin, atarax, cyklodol).
2. Kraftige benzodiazepiner som klonazepam og diazepam. Ved å redusere angstsymptomer betydelig, påvirker de indirekte motoriske symptomer. De brukes spesielt ofte i tilfelle diagnosevansker. Utnevnt for en relativt kort periode.
3. Lipofile (passerer gjennom BBB) betablokkere: propranolol og pindolol er spesielt effektive. I alvorlige tilfeller kombineres de med antikolinergika, selv om de er ekstremt pålitelige i seg selv og er førstevalget.
4. Serotoninreseptorblokkere (5-HT2) kan også ha en betydelig effekt.
5. Antikonvulsiva (øker mengden GABA i hjernen og forårsaker beroligende effekt): gabapentin, valproat.
6. Svake opioider som kodein er ekstremt effektive, men risikoen for påfølgende avhengighet må vurderes.
7. Nootropics av ​​forskjellige spektrum: piracetam, picamilon, noopept.
8. Antiparkinsonmedikamenter: levodopa, cyklodol, dopaminreseptoragonister, COMT-hemmere. Lindre effektivt både fysiske og mentale symptomer.
9. Amantadine (som dessuten er en NMDA-antagonist, er i stand til å forårsake en forverring av psykose hos følsomme og schizofrene pasienter).
10. Pyridoksin.

Hvis den tidlige formen av sykdommen har en gunstig prognose og nesten alltid med suksess stoppes av betablokkere, men i tilfelle av ACT er det langsiktige endringer i hjernens biokjemi, så hver medisinsk intervensjon må beregnes nøye.

Hovedmålet er å oppnå den første følsomheten til reseptorene. Imidlertid, ved første tegn på alvorlig bevegelsesangst, informer legen din. vær sunn!

Akathisia

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

• ICD-10-kode
• Årsaker
• Patogenese
• Symptomer

• Diagnostikk
• Behandling
• Hvem du skal kontakte?
• Forebygging
• Prognose

Akathisia er et uttalt syndrom med konstant angst og uvillighet til å sitte på ett sted. I denne tilstanden kan en person ikke være i en posisjon i lang tid, han må stadig bevege seg. Han er i stand til å ta den samme posituren i lang tid. Dette fører til konstant ubehag. Denne patologien manifesteres av en rekke motoriske lidelser. Sensoriske svekkelser forekommer også.

ICD-10-kode

Årsaker til akatisi

Det har lenge vært anerkjent at den viktigste kilden til sykdomsutviklingen er forbundet med forstyrrelse av den normale funksjonen til den visuelle cortexen. Systemer klassifisert som limbisk er også relativt påvirket. Denne manifestasjonen sammenlignes med en endring i følsomhet og irritabilitet hos de fleste reseptorer. Dette kan være det noradrenerge og dopaminerge systemet. Hjernens subkortikale struktur egner seg til negativ innflytelse.

En slik manifestasjon anses som ganske vanlig for pasienter som må ta antipsykotiske og antiemetiske medisiner eller antidepressiva i forskjellige grupper og psykostimulerende midler. Dette symptomet kan utvikle seg med den sterkeste stoffavhengigheten. Det var tilfeller av utvikling av patologi mot bakgrunn av jernmangel i kroppen, Parkinsons sykdom, gassforgiftning.

Det er umulig å entydig identifisere årsakene til problemets utvikling. De er forbundet med alvorlige lidelser som kan oppstå på grunn av arvelighet og påvirkning av negative faktorer..

Akathisia forårsaket av nevroleptika

Akathisia forårsaket av antipsykotika utvikler seg hovedsakelig hos pasienter som tar typiske legemidler som dopaminreseptorer. Økte doser, samt en rask økning i dosering, kan føre til negative konsekvenser..

Atypiske antipsykotika kan også forårsake akatisi. Dette er spesielt farlig for pasienter med humørsykdommer. Det er høy risiko for bivirkninger i dette tilfellet. Risikogruppen inkluderer middelaldrende mennesker og kvinner. Med organisk hjerneskade og systematisk alkoholforbruk øker sannsynligheten for å utvikle akatasi.

Symptomer på sykdommen inkluderer sensoriske og motoriske komponenter. Den første typen inkluderer ubehagelige indre opplevelser. Samtidig forstår personen at det er ubehag som ber ham om å handle. Det er sant at det ikke er mulig å definitivt beskrive hva han føler. Følelser kan være generelle. Disse inkluderer angst, irritabilitet og indre spenninger..

Den andre komponenten er overveiende motorisk, den er preget av bevegelser som har en repeterende natur. Pasienten begynner å fikle i stolen, skifter kontinuerlig stilling, krysser beina og gjentar en serie kontinuerlige handlinger. Alt skjer bevisst, en person kan rett og slett ikke stoppe. Pasienter skifter ofte fra det ene benet til det andre, springer på tærne eller marsjerer på plass.

Denne sykdommen får ofte pasienter til å ignorere et spesielt regime for å ta medisiner. Konstant ubehag kan forverres av selvmordstanker. Selv en mild form for sykdommen gir mye ubehag. Det fører til at pasienten nekter å ta medisiner og blir årsaken til forsømmelse av sykdommen. Ofte er det på grunnlag av dette voldshandlinger og selvmord.

Patogenese

Hvordan og hva som forårsaker de patogene årsakene til akatisi har ennå ikke blitt studert pålitelig..

Symptomer på akatisi

Symptomer på akatisi er varierte, men manifesteres for det meste som angst og irritabilitet. Som nevnt ovenfor har sykdom to hovedkomponenter. En komponent av dem er avgjørende, den neste er ikke så åpenbar..

Den første komponenten kalles sensorisk. Det er preget av manifestasjonen av akutt indre ubehag. Det er de som får en person til å utføre noen spesifikke handlinger. De utføres alltid bevisst, noen ganger til og med under kontroll av pasienten selv. Den sensoriske komponenten viser seg vanligvis som en vag indre frykt, konstant spenning, ofte skiftende humør, økt irritabilitet. Ofte har pasienten også smerter i underekstremitetene..

Den andre komponenten kalles motor. En person gjentar stadig en bestemt bevegelse. Hver pasient har sitt eget sett med bevegelser, og de gjentar sjelden seg imellom. Noen går ustanselig, andre kan danse på plass, andre svinger kroppene kaotisk, andre spretter på en stol osv. Ofte, nesten ikke i ferd med å bevege seg, skriker pasienter og klager høyt. Så snart aktivitetstoppen begynner å avta, forsvinner lyder..

Akathisia og søvnløshet

Akathisia og søvnløshet er to symptomer som "går" med hverandre. På grunn av forstyrrelser i hjernen slutter en person gradvis å kontrollere sine handlinger. Han kan ikke sitte stille og må derfor være i bevegelse.

Hvis pasienten ikke sover, vil styrke hans ta slutt raskt. Men på grunn av det faktum at en person hele tiden trenger å bevege seg, vil han bruke energi og vil føle seg mye verre. Uten hvile kan pasienten begynne å få selvmordstanker. Hvis du ikke begynner å løse problemet i de tidlige stadiene, vil det over tid føre til en avansert form for sykdommen. Hun er preget av en voldelig holdning til sin egen kropp og et ønske om å begå selvmord.

Diagnose av akatisi

Diagnose av akatisi er en ganske alvorlig prosess. Faktum er at det er vanskelig for pasienter å uttrykke sine følelser, desto mer å beskrive dem. Derfor kan de ikke fortelle legen hva som bekymrer dem. Lesingene endres stadig. Dette er ganske enkelt å villede legen. Tross alt kan beskrivelsen både vekke mistanke om en simulering og føre til feil diagnose. Men problemet er at det hele gjør pasienten rasende. Derfor prøver han med alle krefter å gi legen falsk vitnesbyrd..

Pasientens følelser fører ham ganske enkelt til en tilstand av fortvilelse og nevrosteni. Tross alt kan han ikke forklare klart hva som skjer med ham. Dette fører ofte til at depressive tendenser dukker opp, opp til ønsket om å begå selvmord. I en slik situasjon må legen bruke all sin kunnskap. Tross alt må han ikke bare identifisere typen lidelse hos en person, men også forstå årsaken til denne handlingen. Videre må du koble alt til å ta spesifikke medisiner og anamnese..

Burns Akathisia Scale

Burns akathisia skala lar deg bestemme tilstanden til en person, for å mer nøyaktig karakterisere ham. Pasienten må undersøkes for testen. En person må ta en sittestilling, deretter fri form (minst 2 minutter i hver stilling). Symptomer identifisert i en annen situasjon bør også registreres. Deretter, ved hjelp av direkte samtale, bør pasientens opplevelser også identifiseres..

Basert på de oppnådde resultatene trekkes konklusjoner. Så, 0 er normal leddbevegelse. Ved 1 - motorisk rastløshet observeres. En person begynner å stokke føttene, å gå fra fot til fot, å stemple på stedet. Ved 2 - symptomene ovenfor avsløres. For 3 er alvorlighetsgraden av bevegelser karakteristisk. Pasienten klarer ikke å være stasjonær gjennom hele undersøkelsen.

Hvis du ser på testen fra siden av pasientens bevissthet om motorisk rastløshet, betyr 0 at det er fullstendig fravær. For 1 er ubevisst angst karakteristisk. Ved 2 er det manglende evne til å holde bena i ro. For 3 - et konstant ønske om å holde seg i bevegelse.

Når det gjelder opplevelsen av motorisk rastløshet, ved null er den fraværende, ved 1 - svak, 2 - medium, 3 - uttalt. Det er også en global vurdering av den menneskelige tilstanden, med 1 - tvilsom, 2 - mild, 3 - gjennomsnitt, 4 - tydelig, 5 - uttalt.

Hvem du skal kontakte?

Akathisia-behandling

Behandling av akatisi er individuell og foreskrives først etter undersøkelse. Den beste og eneste sikre måten er å fullstendig avbryte eller redusere dosen av medisinen som brukes, noe som forårsaket de ubehagelige symptomene. Det er sant at dette ikke alltid er mulig, og det er objektive grunner til dette. Dette skyldes hovedsakelig pasientens mentale helse. Når stoffene som brukes blir kansellert, kan hans velvære forverres kraftig..

Hovedkomponenten i behandlingen er resept på medisiner som kan forsterke effekten av antipsykotika eller antidepressiva uten deres uttalte bivirkninger. Dette vil redusere dosen medisiner som provoserer akatisi betydelig..

Det er flere måter å eliminere sykdommen på. Antiparkinsonmedisiner brukes aktivt. Disse inkluderer Biperiden, Benztropine og Trihexyphenidil. Disse stoffene gis vanligvis sammen med antipsykotika for å forhindre sykdom eller for å behandle uventede bivirkninger. Doseringen er kun foreskrevet av den behandlende legen.

• Antihistaminer og antikolinergika. De er ikke kraftige medisiner med sterke antihistaminer. Men samtidig kan de brukes i behandlingen. Så, difenhydramin, Atarax og Amitriptylin vil gjøre. Et ekstra pluss ved bruk av data med medisiner er at de er måter å berolige og dermed berolige en person på. Midler reduserer angst, indre stress og søvnløshet. Doser tildeles individuelt.
• Beroligende midler. De reduserer sykdomsaktiviteten betydelig. Disse stoffene redder pasienten fra følelser av angst, konstant søvnløshet og spontan opphisselse. De foreskrives hovedsakelig i de sjeldne tilfellene når det ikke er mulig for en lege å foreta en detaljert diagnose av sykdomsforløpet..
• Betablokkere. Noen eksperter mener at de er effektive i behandlingen av sykdommen. Disse inkluderer Propranolol, Nadolol og Metoprolol. De kan redusere effekten av nevroleptika, redusere angst.
• Antikonvulsiva. De har ofte en god effekt med akatasi. Anbefalte medisiner inkluderer Valproate, Gabapentin og Pregabalin. De har uttalt angstdempende aktivitet..
• Svake opioider. Svake opioider anses å være spesielt effektive for akatisi. Disse inkluderer kodein, propoksyfen, hydrokodon.
• Behandling av sen form for akatisi. Med dette skjemaet er det verdt å kansellere hovedmedikamentet og erstatte det med et atypisk nevroleptikum. I dette tilfellet er Clozapine og Olanzapine egnet. Dosen av alle de ovennevnte medisinene er foreskrevet av legen. Det er ingen standard behandlingsregime.

Behandling av akatisi med folkemedisiner

Behandling av akatisi med folkemedisiner brukes ekstremt sjelden. Tross alt er dette en alvorlig sykdom som krever en profesjonell tilnærming. Hvis en mild form for sykdommen forsømmes, er det en risiko for å forårsake alvorlige konsekvenser.

Men til tross for dette er det flere gode hjemmelagde oppskrifter. Den første er rettet mot å fjerne økt spenning. For tilberedningen er det verdt å ta 150 ml blomsterkurver med vanlig kamille, 100 ml stikkende hagtornblomster, tørkede blomster og moderurtkorollas. Alt dette blandes grundig med hverandre og tas en spiseskje en time etter et måltid..

En annen oppskrift innebærer å bruke røttene til Potentilla-gås og hemlock i forholdet 1: 1. Totalt er 4 ss av denne samlingen tatt og fylt med en liter vann. Etter det blir alt kokt opp. Tinkturen skal stå til infusjon over natten. Ta 100 g 4 ganger daglig før en matbit eller et fullverdig måltid.

For å forbedre den generelle tilstanden, er det verdt å brygge 2 ss finhakkede nype-røtter, helle dem med et glass vann og koke over svak varme i 20 minutter. Etter det må buljongen få avkjøles, og sil den deretter. Du må drikke produktet 30 minutter før måltider, et halvt glass.

Fenazepam med akatisi

Ofte foreskrives pasienter fenazepam med akatisi. Medisinen kjemper perfekt mot forskjellige nevrotiske, nevroslignende og psykotiske tilstander. Fenazepam har en beroligende effekt, og hovedsakelig angstdempende. Ikke mange antipsykotika er i stand til å gjøre dette..

Medisinen er foreskrevet som tabletter for oral administrering. På poliklinisk basis er 0,25-0,5 mg 2-3 ganger daglig tilstrekkelig. Hvis en person er på sykehus, så ta 3-5 mg. Når epilepsi elimineres, kan den daglige dosen øke betydelig, til slutt er den 2-10 mg.

Til tross for høy effektivitet, kan medisinen forårsake en rekke bivirkninger. Disse inkluderer nedsatt koordinering av bevegelser, muskelsvakhet, døsighet og svimmelhet. Det er også kontraindikasjoner. Det er umulig å bruke produktet i tilfelle muskelsvakhet og alvorlig nedsatt funksjon av nyrer og lever. Naturligvis tas ingen medisiner under graviditeten..

Forebygging

Forebygging av akatisi består i å begrense bruken av typiske antipsykotika. Spesielt i situasjoner der de er kontraindisert. Dette gjelder pasienter med alvorlige affektive lidelser.

Før du starter antipsykotisk behandling, bør legen undersøke pasienten nøye. Tross alt kan feil valgt behandling føre til utvikling av ekstrapyramidale lidelser hos mennesker. Hvis pasienten tar antipsykotika, må han undersøkes ofte og overvåkes. Tross alt kan det minste overskudd av dosen føre til utvikling av akatasi. Denne prosessen kan forhindres både av pasientens pårørende og av ham selv. Det er viktig å overvåke tilstanden hans, og hvis det oppstår rare symptomer, send personen umiddelbart til en avtale med en spesialist.

Antipsykotika forårsaker ofte nedsatt bevissthet. De er i stand til å handle i motsatt retning. I stedet for å roe ned en person, får medisiner ham eller henne til å bli opphisset. Denne tilstanden må håndteres riktig. Det er best å ikke tillate det. Et betimelig besøk til en lege og en korrekt beregnet dose vil aldri føre til utvikling av akatasi..

Prognose

Prognosen for akatisi avhenger helt av sykdomsformen. Naturligvis spiller også årsaker en viktig rolle. Med doseringsformen av sykdommen er det vanskelig å lage en prognose. Tross alt er behandlingsforløpet omtrent 6-8 måneder. Dette er en vanskelig tid, pasientens tilstand må overvåkes kontinuerlig.

Med tilbaketrekningsformen for akatasi er prognosen positiv. Tross alt er behandlingsvarigheten kort og overstiger ikke 20 dager. Begge tilfeller er variable.

Naturligvis er det vanskelig å si at alt vil være bra eller dårlig. Som nevnt ovenfor avhenger alt av sykdomsgraden. Den første formen krever konstant overvåking av pasienten. Det er moralsk vanskelig å tåle alle disse vanskeligheter, men likevel er gunstige prognoser i dette tilfellet gode. Den andre formen er mer optimistisk, men krever fortsatt mye kontroll. Det er nødvendig å ikke forveksles med medisiner for behandling, å hele tiden overvåke pasientene og gi ham hjelp. I dette tilfellet vil prognosen være gunstig..

Akathisia hva er det

Antipsykotiske medikamenter forårsaker akatisi og parkinsonlignende syndromer (kalt "medikamentparkinsonisme") på grunn av deres evne til å blokkere dopaminreseptorer av type D₂ i hjernens nigrostriatale baner (i det ekstrapyramidale systemet). Serotonerge antidepressiva kan forårsake akatisi på grunn av en indirekte effekt på dopaminerg overføring i det nigrostriatale systemet (gjennom stimulering av serotoninreseptorer som [[5-HT₂]] økte serotoninnivået på bakgrunn av inntaket) og på grunn av gjensidige (antagonistiske) forhold mellom dopaminerge og serotonerge signalsystemer.

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av akatisi kan variere fra en liten følelse av indre spenning, angst eller angst (som kanskje ikke engang blir realisert av pasienten selv og lett kan gå ubemerket av legen selv med en nøye undersøkelse og detaljert avhør av pasienten) til fullstendig manglende evne til å sitte stille, ledsaget av alvorlig svekkende angst, som om "Spise" eller gnage pasienten fra innsiden, en konstant følelse av tretthet, tretthet og svakhet, alvorlig depresjon og dysfori (manifestert av irritabilitet, nervøsitet, impulsivitet og aggressivitet, og noen ganger - vanskelig å beskrive følelsen av frykt, redsel eller panikk).

Akathisia er ofte vanskelig å beskrive av pasienten og forblir i mange tilfeller udiagnostisert eller feildiagnostisert (tolket av leger som en forverring av psykose, økning i uro eller angst, eller tilstanden kan forveksles med mani, opphisset depresjon eller angst). Vanskeligheter med å diagnostisere akatisi forverres av det faktum at akatisi og tilhørende sterk angst, frykt, dysfori virkelig forverrer pasientens mentale tilstand og kan føre til en økning i opphisselse, forverring av psykose, økte hallusinasjoner og delirium, forverret depresjon eller utvikling av sann eller tilsynelatende motstand mot antipsykotika og / eller antidepressiva. I tilfeller der en slik feil i diagnosen oppstår på bakgrunn av bruk av antipsykotiske legemidler (antipsykotika), det vil si i sammenheng med akatisi forårsaket av antipsykotika, fører det ofte til en feilaktig økning i dosene av antipsykotika som brukes, til en uberettiget overføring av pasienten til et mer kraftig antipsykotisk eller et uberettiget tillegg av ytterligere antipsykotika (for eksempel beroligende NL med lav potens). Dette kan igjen forverre akatisi og andre ekstrapyramidale bivirkninger av antipsykotika. [1] Trygge pasienter beskriver ofte hva som skjer med dem som en forsterkende følelse av indre spenning og ubehag eller som "kjemisk tortur".

Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av akatisi kan måles objektivt ved hjelp av Burns akathisia-skalaen (eng.) Russian.... [5] [6] [7]

Patogenesen av akatisi er ukjent, men det er antagelig assosiert med dysfunksjon av de dopaminerge (mesokortikale), muligens opioide eller noradrenerge systemene. Akathisia utvikler seg ofte hos middelaldrende kvinner [8].

Klinisk presentasjon og typisk historie

Healy et al. I 2006 beskrev akatisi som følger: indre spenning, søvnløshet, følelser av indre ubehag, motorisk rastløshet eller uro, uttalt angst eller panikk. Som et resultat kan en økt labilitet av affekt utvikle seg, for eksempel økt tårevåte eller irritabilitet, varmt temperament, økt spenning, impulsivitet eller aggressivitet. Interessant, noen pasienter har motsatt klinisk respons på SSRI eller antipsykotika, i form av en reduksjon i påvirkningssvingninger, en reduksjon i spontanitet og impulsivitet, utvikling av apati og adynami (en reduksjon i spontan motorisk aktivitet), opp til utvikling av emosjonell flatning, som kalles SSRI apati syndrom og Nevroleptisk indusert mangelsyndrom (NIDS), henholdsvis når det gjelder SSRI og antipsykotika. Årsakene til denne forskjellen i responsene fra forskjellige pasienter til de samme medisinene er ukjente, ettersom forskning på dette området fortsatt er utilstrekkelig. Samtidig er det kjent at SSRI-apatisyndrom og NIDS som regel er forsinkede, sene konsekvenser av langvarig behandling med SSRI eller antipsykotika. Samtidig er akatisi mer typisk for den akutte behandlingsfasen. I tillegg er det verken antagonisme eller direkte sammenheng mellom akatisi og disse to kliniske syndromene: tilstedeværelse eller fravær av akatisi hos en pasient betyr ikke at han ikke vil utvikle senere NIDS- eller SSRI-apati, men betyr ikke det motsatte. [ni]

Jack Henry Abbott, en dømt morder, beskrev følelsene sine etter å ha blitt tvunget til å ta antipsykotiske stoffer i 1981:

En vanlig konsekvens av akatisi forårsaket av antipsykotika eller antidepressiva er behandlingsavslag (manglende behandlingsoverensstemmelse), mistillit eller fiendtlighet overfor leger og medisinsk personale, frykt for behandling og medisiner. I de mest ekstreme tilfellene av behandlingssvikt på grunn av akatisi, kan pasienter som får antipsykotika for psykotiske lidelser eller kvalme prøve å flykte fra sykehuset på grunn av de smertefulle opplevelsene forårsaket av stoffene. [ti]

Klassifisering

Akathisia er delt, avhengig av dens dominerende eller viktigste manifestasjoner, i:

• motorisk akatisi (hovedsakelig motorisk rastløshet, rastløshet, rastløshet);
• mental akatisi (angst, indre spenning, angst, irritabilitet, ikke nødvendigvis manifestert i motorsfæren);
• sensorisk akatisi (spesielle opplevelser av "vridning", "eversion", "kløe" eller "scabies" eller "stretching" i muskler eller ledd, som ikke alltid blir realisert i spesifikke motoriske handlinger og ofte tolkes av behandlende leger som senestopatier).

Avhengig av tidspunktet for forekomsten i løpet av behandlingen, er akatisi delt inn i:

• tidlig eller akutt akatisi (akutt akatisi), som oppstår de første dagene og ukene, og noen ganger til og med de første timene etter at behandlingen med antipsykotika eller antidepressiva er startet;
• sen eller kronisk akatisi (tardiv akatisi, kronisk akatisi), som oppstår etter flere uker eller måneder med behandling med antipsykotika eller antidepressiva og er mye vanskeligere å svare på terapi;
• tilbaketrekningsakatisi, som oppstår i prosessen med å redusere doser eller trekke ut neuroleptika (ofte på grunn av en reduksjon i legemiddelparkinsonisme og motorisk hemming, eller på grunn av en svekkelse av den uspesifikke beroligende og antikolinerge effekten av lav potens NL, begynner akatisi å seire).

Uttrykket "pseudoakatizia" betyr motorisk rastløshet i fravær av mentale symptomer på akatisi [1].

Årsaker

Oftest er akatisi en bivirkning av antipsykotiske medikamenter (risikoen for akatisi eksisterer ved bruk av nesten alle antipsykotiske stoffer [11]), men det kan være andre årsaker. Akathisia kan være forårsaket av:

• Ikke-beroligende typiske antipsykotika [12] slik som haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
• De såkalte "atypiske" antipsykotika (mye sjeldnere): tendensen til å forårsake ekstrapyramidale bivirkninger, og spesielt akatisi, er lavere hos dem enn i typiske antipsykotika, på grunn av den uttalt blokkeringen av serotonin 5-HT₂ reseptorer (som i risperidon, olanzapin, quetiapin), som forbedrer dopaminerg overføring i det nigrostriatale systemet og motvirker blokaden av dopamin D₂-reseptorer, eller på grunn av tilstedeværelsen av en innebygd dopaminerg agonistaktivitet i medikamentet (som i aripiprazol).
• Beroligende antipsykotika (også mindre vanlige enn ikke-beroligende), som zuclopenthixol eller klorpromazin, hvor tendensen til å forårsake akatisi reduseres av stoffets antikolinergiske og antihistaminiske aktivitet.
• Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), primært fluoksetin [13] [4], paroksetin [9]. Akathisia, sammen med en første forverring av angst, søvnløshet og, sammen med det faktum at trivsel og energinivå hos pasienter som får antidepressiva vanligvis blir normal igjen før melankolsk, deprimert humør og selvmordstanker forsvinner, er foreslått som en av de mulige mekanismene som fører til en økning i selvmordstanker. risiko, risiko for aggressivitet eller farlig impulsiv oppførsel hos pasienter som får SSRIs [13].
• Mindre vanlig er andre antidepressiva som trisykliske antidepressiva, MAO-hemmere [4], venlafaksin, duloksetin, trazodon.
• Antiemetiske medisiner, primært D2-blokkere som metoklopramid og tietylperazin.
• Reserpine [4].
• Levodopa og dopaminreseptoragonister [8].
• Litiumpreparater [4].
• Benzodiazepiner (alprazolam, lorazepam) [4].
• Kalsiumantagonister [8].
• Antiserotonin medisiner (metysergid (engelsk) russisk, ondansetron) [4].

I tillegg kan årsakene være:

• Opiat, alkoholholdig eller benzodiazepin, barbituratuttak (akatisi er et vanlig symptom).
• Plutselig opphør av bruk av benzodiazepin [4].
• Bruk av psykostimulerende midler som amfetamin, metylfenidat, metamfetamin.

Med noen ekstrapyramidale sykdommer (spesielt med Parkinsons sykdom) kan akatisi oppstå spontant, i fravær av medisiner. Alvorlig akatisi er også beskrevet hos pasienter med hypoksiske lesjoner i basalganglier, som skyldes karbonmonoksidforgiftning. [4]

Patogenese

Patogenesen til akatisi er ukjent, men antagelig er den assosiert med dysfunksjon av de dopaminerge mesokortikale banene som innerverer den frontale og cingulære cortex. Av denne grunn oppstår akatisi, i motsetning til andre ekstrapyramidale bivirkninger, ofte når man tar det atypiske nevroleptiske klozapinet, som hovedsakelig virker på D₄-reseptorer i hjernebarken og det limbiske systemet. Den positive effekten av opioider og betablokkere i akatisi indikerer at opioide og noradrenerge systemer er involvert i patogenesen, og brudd på deres interaksjon med de dopaminerge systemene ser ut til å være av betydelig betydning. [4]

Forskjeller i responsen på antipsykotika viser at akutt akatisi og sen akatisi, med ekstern likhet, kan ha et annet patofysiologisk grunnlag - sen akatisi kan ikke være basert på blokade av dopaminreseptorer i det mesokortikale systemet, men på overfølsomheten til disse reseptorene. [4]

Diagnostiske problemer

En studie publisert i 2006 av Healy, Herxheimer og Menkes i Storbritannia indikerer at akatisi ofte blir feildiagnostisert og beskrevet i rapporter om hyppigheten av antidepressive bivirkninger i kliniske studier som agitasjon, søvnløshet, angst, hyperkinetisk syndrom eller motorisk hyperaktivitet. Dermed blir den faktiske forekomsten av akatisi under behandling med antidepressiva i RCTs systematisk undervurdert, noe som fører til publisering av feil informasjon i referansebøker og instruksjoner for medisiner og feil vurdering av risikoen for akatisi av utøvere [9].

Denne studien viser også at akatisi ofte blir misforstått og tolket for smalt som motorisk akatisi, en enkel motorisk rastløshet som mer nøyaktig kan beskrives som dyskinesi. Dette tar ikke hensyn til sannsynligheten for at pasienten kan oppleve mental (ikke-motorisk) akatisi, ikke manifestert av en markert økning i motorisk aktivitet, men internt føltes som angst, ubehag, angst eller spenning, eller opplever sensorisk akatisi - følelser av "kløe", "prikking" eller "tøyning" i muskler og ledd, og fører ikke nødvendigvis til synlige hyppige endringer i holdning. I tillegg har Healy et al. Vist at det er et nært forhold mellom antidepressivt eller neuroleptisk indusert akatisi og farlig oppførsel, aggressivitet og impulsivitet, inkludert plutselige selvmord og sykehusflyktninger, og at akatisi kan forverre pasientens mentale tilstand og føre til en forverring av pasientens innledende psykopatologi (spesielt psykose, depresjon, mani eller angst). Studien sier også at det er en stor klinisk evidensbase som knytter akatisi med SSRI, og at pasienter som får SSRI er omtrent 10 ganger mer sannsynlig å slutte med behandling på grunn av vanskelig å tolerere akatisi enn pasienter som får placebo (5% versus 0,5% ).

Behandling

Den beste og mest korrekte måten å behandle akatisi på er å avbryte eller redusere dosene av medikamentet som forårsaket akatisi, eller overføre pasienten fra dette legemidlet til et annet medikament som forårsaker mindre uttalt akatisi eller som gir denne bivirkningen sjeldnere (for eksempel overføring fra et kraftig, kraftig antipsykotisk middel til en mildere og mindre potent, fra ikke-beroligende til beroligende, fra typisk til atypisk, overføring fra SSRI til mirtazapin eller beroligende trisykliske stoffer). Dette er imidlertid ikke alltid mulig av objektive grunner, spesielt på grunn av pasientens mentale tilstand og risikoen for forverring når stoffet avbrytes, når dosen reduseres eller erstattes med et annet psykotrop legemiddel, og ofte av økonomiske, organisatoriske grunner (mangel på nødvendige medisiner, deres uakseptable høye kostnader), i noen tilfeller - på grunn av dårlig toleranse for alternative medisiner på grunn av andre bivirkninger.

Som en viktig komponent i behandlingen av akatisi, bør også muligheten for å foreskrive legemidler som kan potensere (forsterke) de ønskede effektene av antipsykotika eller antidepressiva uten å potensere deres ekstrapyramidale bivirkninger vurderes: dette kan redusere dosen medikamenter som induserer akatisi. For eksempel er litiumkarbonat ineffektivt mot akatisi som sådan, men det forsterker den antmaniske effekten av antipsykotika og er i stand til å redusere psykotisk agitasjon, aggressivitet og impulsivitet raskere. Litium kan også styrke effekten av antidepressiva; når det gjelder effektiviteten hos pasienten, tillater dette å redusere dosene antipsykotika og antidepressiva som kreves for å normalisere hans mentale tilstand - noe som igjen kan redusere akatisi eller redusere risikoen for forekomst. Men når man foreskriver tilleggsmedisiner, bør man ta hensyn til deres egen toksisitet og bivirkninger og avveie forholdet "fordel / skade for pasienten" i hvert enkelt tilfelle..

Antiparkinson medisiner

Ofte, for behandling av den faktiske akatisien forårsaket av antipsykotika, er foreskrevet antiparkinsonmedisiner fra gruppen av sentrale antikolinergika, slik som trihexyphenidil (cyclodol), biperiden (engelsk) russisk. (akinetone), benztropin. Disse legemidlene blir så ofte foreskrevet samtidig med antipsykotika for å forhindre eller eliminere deres ekstrapyramidale bivirkninger at de ofte blir referert til som "korrigatorer" for bivirkningene av antipsykotika. Imidlertid er disse medikamentene mye mer effektive i forebygging og behandling av ekte ekstrapyramidale bivirkninger av antipsykotika, som akutte dyskinesier (muskelspasmer), muskelspenning og stivhet, skjelving, medikamentparkinsonisme (stivhet, svakhet, brady- eller akinesi / hypokinesi). De er utilstrekkelig effektive eller ineffektive (i det minste som monoterapi) for akatisi, siden akatisi ikke er en ekte ekstrapyramidal bivirkning, men et komplekst psykosomatisk fenomen, hvis årsaker og utviklingsmekanismer ennå ikke er fullstendig studert..

Beroligende antipsykotika og beroligende midler

Andre legemidler med sterk sentral antikolinerg og / eller antihistamin effekt, som ikke formelt tilhører gruppen antiparkinson, kan også brukes til behandling av akatisi. For eksempel difenhydramin (difenhydramin), hydroksyzin (atarax) eller små doser trisykliske antidepressiva med uttalt antikolinerg og antihistaminisk aktivitet (for eksempel amitriptylin), små doser av beroligende antipsykotika med samtidig antikolinerg og antihistaminisk aktivitet (spesielt klorpromazin eller klorpromazin). En ytterligere fordel ved å bruke disse legemidlene kan være deres uttalt beroligende og hypnotiske aktivitet, som gjør det mulig å lindre eller redusere angst, frykt, indre spenninger, uro eller søvnløshet, begge assosiert og ikke assosiert med akatisi. Ofte foreskrives disse legemidlene (spesielt beroligende antipsykotika) i tilfeller der legen har vanskeligheter med den differensielle diagnosen av tilstanden - enten det er på grunn av akatisi eller forverring av psykose, en økning i spenning og angst (ifølge prinsippet "vil hjelpe både fra det og fra et annet").

Bensodiazepin beroligende midler, som klonazepam, diazepam, lorazepam, bidrar også til reduksjon av akatisi [4]. Disse stoffene bidrar også til eliminering eller reduksjon av angst, uro og søvnløshet, ikke assosiert med akatisi, og potenserer den beroligende (men ikke antipsykotiske) effekten av neuroleptika, og hjelper med å raskt stoppe agitasjon, mani eller forverring av psykose. Derfor blir de også ofte foreskrevet i tilfeller der det er vanskelig å foreta en nøyaktig differensialdiagnose av tilstanden..

Betablokkere

I tillegg er lipofile (gjennomtrengende inn i sentralnervesystemet) betablokkere, slik som ikke-selektiv propranolol eller selektiv metoprolol, effektive for akatisi. De hjelper også til å redusere takykardi og skjelving forbundet med bruk av antipsykotika eller antidepressiva, redusere angst (hovedsakelig ved å redusere eksterne autonome manifestasjoner av angst og avbryte den positive tilbakemeldingsangsten - autonome manifestasjoner - angst). Betablokkere kan også øke den antipsykotiske og antimaniske effekten av neuroleptika. Pindolol (Wisken) har en fordel når den brukes sammen med SSRI og SSRI, da det ser ut til å styrke effekten av serotonerge antidepressiva, og ikke bare redusere akatisien de forårsaker.

Legemidler med antiserotoninaktivitet

5-HT2-reseptorblokkere er også effektive i akatisi, spesielt antihistamin cyproheptadin (engelsk) russisk. (peritol), en spesifikk serotoninantagonist ritanserin (eng.), antidepressiva mianserin (eng.) russisk. [4], trazodon, mirtazapin.

Antikonvulsiva

Ofte er GABAergic medisiner svært effektive i akatisi - valproat [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. De har også en uttalt anti-angst-aktivitet. Valproate er i stand til å forsterke den antmaniske effekten av antipsykotika, redusere spenning, aggressivitet og impulsivitet, noe som kan redusere dosen antipsykotika. Litteraturen beskriver tilfeller da administrering av medikamenter valproinsyre, gabapentin eller pregabalin gjorde det mulig å unngå bruk av flere legemidler og begrense seg til monoterapi i fullstendig fravær av synlig akatisi hos pasienten..

Svake opioider

Svake opioider - kodein, hydrokodon, propoksyfen - er også effektive for akatisi. Samtidig understreker studiene at pasienter som lider av akatisi, i likhet med pasienter med alvorlig kronisk smerte, generelt ikke er utsatt for uautoriserte overskytende doser opioider og utvikling av ekte rusavhengighet. [18] [19] Det er også vist at det endogene opioidsystemet ikke er tilstrekkelig aktivt hos pasienter med akatisi forårsaket av nevroleptika. [20]

Andre legemidler

En studie fant at vitamin B6 var effektivt mot neuroleptisk akatisi. [21] I følge noen rapporter kan nootropiske legemidler - piracetam, pantogam, picamilon være effektive.

De fleste pasienter med akatisi (spesielt med alvorlig, alvorlig) har ikke fordel av monoterapi og krever kombinert bruk av 2-3 eller flere legemidler, for eksempel et antiparkinson-legemiddel (cyklodol) + benzodiazepin beroligende middel (diazepam) + betablokker (propranolol)..

I spesielt terapiresistente tilfeller av akatisi, kan amantadin [4] eller D2-agonister (for eksempel bromokriptin) brukes med forsiktighet, men man bør huske på at disse legemidlene kan forverre psykosen og redusere den antipsykotiske effekten av nevroleptika. I tillegg brukes klonidin (klonidin), amitriptylin, piracetam og opioider i resistente tilfeller [4].

Behandling av sen akatisi

Ved sen akatisi bør legemidlet avbrytes hvis det er mulig, erstattes med et atypisk antipsykotisk middel (klozapin, olanzapin), eller i det minste bør dosen reduseres. Etter seponering av legemidlet observeres regresjon av symptomer i flere måneder eller år. Betablokkere og antikolinergika er ineffektive for sen akatisi. De valgte legemidlene er sympatolytika (reserpin, tetrabenazin), som har en positiv effekt hos mer enn 80% av pasientene. Opiater er like effektive i sen akatisi som ved akutt akatisi. Med jernmangel (ifølge noen rapporter kan det være en av faktorene i utviklingen av akatisi), er kompensasjonen nødvendig. I ildfaste tilfeller har elektrokonvulsiv terapi noen ganger en gunstig effekt. [4]

se også

• Nevroleptisk mangelsyndrom
• Akutt dystoni
• Sen dystoni
• Tardiv dyskinesi
• Nevroleptiske ekstrapyramidale lidelser

Merknader

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - eller ikke sittende." Britisk medisinsk tidsskrift (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. Br Martin BrüneLadislav Haskovec og 100 år med Akathisia. The American Journal of Psychiatry (Mai 2002). Arkivert fra originalen 24. februar 2012.Hentet 24. august 2011.
3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec og akathisia: 100-årsjubileum. The British Journal of Psychiatry (2002). Arkivert fra originalen 24. februar 2012.Hentet 24. august 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapyramidale lidelser: En guide til diagnose og behandling / red. V.N. Lager, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. - Moskva: MEDpress-inform, 2002. - 608 s. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Barnes Akathisia Scale
6. ^ Barnes TR (1989). "En karakterskala for narkotikaindusert akatisi." British Journal of Psychiatry: journal of mental science 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Barnes TR (2003). "The Barnes Akathisia Rating Scale - revisited." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Medisinske ekstrapyramidale lidelser // I legemiddelverdenen. - 2000. - Nr. 2.
9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressiva og vold: problemer ved grensesnittet mellom medisin og lov". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Ukens leksjon: Akathisia: oversett til en pris. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Moderne og klassiske antipsykotiske medikamenter: en komparativ analyse av effekt og sikkerhet." Psykiatri og psykofarmakoterapi8 (6).
12. ↑ Diaz, Jaime. Hvordan narkotika påvirker atferd. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). "Fluoksetin doseøkningsrelatert akatisi ved depresjon: implikasjoner for klinisk behandling, anerkjennelse og behandling av selektiv serotonin-gjenopptakshemmere-indusert akatisi." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Behandle antipsykotisk indusert akutt og kronisk akatisi." PMID 10647977.
15. ↑ “Sodium valproate and biperiden in neuroleptic-induced akathisia, parkinsonism and hyperkinesia. En dobbeltblind cross-over-studie med placebo. " PMID 6134430.
16. ^ "Gabapentin i behandlingen av antipsykotisk indusert akatisi ved schizofreni." PMID 15812271.
17. ["[Restless-legs syndrom]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioider er en bedre behandling for akutt enn tardiv akatisi: en mulig rolle for det endogene opiatsystemet i nevroleptisk indusert akatisi." Medisinske hypoteser28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidresponsivitet hos pasienter med neuroleptisk indusert akatisi." Bevegelsesforstyrrelser1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Bevis for underaktivitet av opioidsystemet i nevroleptisk indusert akatisi. Psykiatri-resultater13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Vitamin B6-behandling for akutt neuroleptisk indusert akatisi: en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie. The Journal of clinical psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Litteratur

Zhilenkov OV Om sammenhengen mellom nevroleptisk depresjon og akatisi // Faktiske problemer med moderne psykiatri og narkologi: Samling / Under totalt. red. PT Petryuk, A.N. Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010. - T. 5.