Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (tremor parese) er en ganske vanlig degenerativ sykdom i sentralnervesystemet, som manifesterer seg i et kompleks av motoriske forstyrrelser i form av skjelvinger, treghet i bevegelser, stivhet (uelastisitet) i muskler og kroppsstabilitet.

Sykdommen er ledsaget av psykiske og autonome lidelser, personlighetsendringer. For å etablere en diagnose kreves det tilstedeværelse av kliniske symptomer og data fra instrumentelle forskningsmetoder. For å redusere sykdomsutviklingen og forverringen av tilstanden, må en pasient med Parkinsons sykdom hele tiden ta medisiner..

Skjelvende lammelse utvikler seg hos 1% av befolkningen under 60 år. Utbruddet av sykdommen forekommer oftest i en alder av 55-60 år, noen ganger oppdages det hos personer under 40 år, og svært sjelden - opptil 20 år. I sistnevnte tilfelle er det en spesiell form: ungdomsparkinsonisme.

Forekomsten er 60-140 tilfeller per 100.000 innbyggere. Menn blir oftere syke enn kvinner, forholdet er omtrent 3: 2.

Hva det er?

Parkinsons sykdom er en av de vanligste nevrodegenerative sykdommene. Symptomer og tegn på Parkinsons sykdom er veldig karakteristiske: nedsatt motoraktivitet, treghet i gange og bevegelse, skjelving i lemmer i ro.

Dette skyldes nederlaget for visse strukturer i hjernen (substantia nigra, rød kjerne), som er ansvarlig for produksjonen av dopaminformidleren.

Årsaker til forekomst

Parkinsons sykdom og parkinsonisme er basert på en reduksjon i antall substantia nigra nevroner og dannelsen av inneslutninger i dem - Lewy kroppene. Dens utvikling er lett av arvelig disposisjon, gammel og senil alder, påvirkning av eksogene faktorer. Ved forekomst av akinetisk stivt syndrom kan en arvelig lidelse i metabolismen av katekolaminer i hjernen eller utilstrekkelig i enzymsystemene som styrer denne utvekslingen være viktig. Familiens belastning av denne sykdommen avsløres ofte i en autosomal dominerende arvemåte. Slike tilfeller blir referert til som Parkinsons sykdom. Ulike exo- og endogene faktorer (aterosklerose, infeksjoner, rus, traumer) bidrar til manifestasjonen av genuiske defekter i mekanismene for katekolaminmetabolisme i subkortikale kjerner og sykdomsutbruddet.

Parkinsons syndrom oppstår som et resultat av akutte og kroniske infeksjoner i nervesystemet (flåttbåren og andre typer encefalitt). Årsakene til Parkinsons sykdom og parkinsonisme kan være akutte og kroniske sykdommer i hjerne sirkulasjon, hjernearterosklerose, vaskulære sykdommer i hjernen, svulster, traumer og svulster i nervesystemet. Parkinsonisme kan utvikle seg på grunn av rusmiddelmisbruk ved langvarig bruk av fenotiazinmedikamenter (klorpromazin, triftazin), metyldopa og noen medikamenter - medikamentparkinsonisme. Parkinsonisme kan utvikles med akutt eller kronisk rus med karbonmonoksid og mangan.

Den viktigste patogenetiske koblingen av skjelvende lammelse og parkinsonism er et brudd på metabolismen av katekolaminer (dopamin, norepinefrin) i det ekstrapyramidale systemet. Dopamin utfører en uavhengig meglerfunksjon i implementeringen av motoriske handlinger. Normalt er konsentrasjonen av dopamin i basalnodene mange ganger høyere enn innholdet i andre strukturer i nervesystemet. Acetylkolin er en mediator for opphisselse mellom striatum, globus pallidus og substantia nigra. Dopamin er dets antagonist og fungerer som en hemmer. Med nederlaget til substantia nigra og pallidum, reduseres nivået av dopamin i caudatkjernen og skallet, forholdet mellom dopamin og noradrenalin forstyrres, og en forstyrrelse i funksjonene til det ekstrapyramidale systemet oppstår. Normalt moduleres impulser mot undertrykkelse av caudatkjernen, skallet, svart materie og stimulering av globus pallidus.

Når funksjonen til substantia nigra er slått av, oppstår en blokkade av impulser som kommer fra de ekstrapyramidale sonene i hjernebarken og striatum til ryggmargs fremre horn. Samtidig kommer patologiske impulser fra globus pallidus og svart materie til cellene i de fremre hornene. Som et resultat øker sirkulasjonen av impulser i systemet av alfa- og gamma-motoneurons i ryggmargen med overvekt av alfa-aktivitet, noe som fører til forekomsten av pallidary-nigral stivhet i muskelfibre og tremor - de viktigste tegn på parkinsonisme.

Hva skjer?

Degenerasjonsprosessen skjer i den såkalte substantia nigra - en gruppe hjerneceller relatert til subkortikale formasjoner. Ødeleggelsen av disse cellene fører til en reduksjon i dopamininnholdet. Dopamin er et stoff som overfører informasjon mellom subkortikale formasjoner om programmert bevegelse. Det vil si at alle motoriske handlinger er som sagt planlagt i hjernebarken, men er implementert ved hjelp av subkortikale formasjoner.

En reduksjon i dopaminkonsentrasjonen fører til forstyrrelser i forbindelsene mellom nevroner som er ansvarlige for bevegelse, og bidrar til en økning i hemmende effekter. Det vil si at gjennomføringen av motorprogrammet blir vanskelig, bremser. I tillegg til dopamin påvirker acetylkolin, noradrenalin og serotonin dannelsen av motoriske handlinger. Disse stoffene (nevrotransmittere) spiller også en rolle i overføringen av nerveimpulser mellom nevroner. Ubalansen mellom meglere fører til dannelsen av et feil bevegelsesprogram, og motorhandlingen blir ikke realisert slik situasjonen krever. Bevegelser blir sakte, skjelvinger i lemmer vises i ro, muskeltonus blir forstyrret.

Prosessen med neuronal ødeleggelse i Parkinsons sykdom stopper ikke. Progresjon fører til at flere og flere nye symptomer dukker opp, til styrking av eksisterende. Degenerasjon fanger opp andre hjernestrukturer, psykiske og mentale, autonome lidelser blir med.

Klassifisering

Ved formulering av en diagnose tas det gjeldende symptomet i betraktning. Basert på dette skiller man ut flere former:

• Stiv-bradykinetisk variant, som er mest preget av økt muskeltonus og nedsatt motoraktivitet. Slike pasienter, mens de går, er lett gjenkjennelige ved "andragers stilling", men de mister imidlertid raskt evnen til å bevege seg aktivt, slutte å stå og sette seg ned, og i stedet tilegne seg en funksjonshemning med å være immobilisert resten av livet;
• En skjelvingstiv form, hvis hovedtegn er skjelving og stivhet i bevegelser;
• En skjelvende form. Dens viktigste symptom er selvfølgelig tremor. Stivhet er ikke veldig uttalt, fysisk aktivitet lider ikke mye.

For å vurdere stadiene av Parkonsons sykdom er den modifiserte Hoehn & Yahr-skalaen mye brukt, som tar hensyn til utbredelsen av prosessen og alvorlighetsgraden av manifestasjoner:

• trinn 0 - det er ingen tegn på sykdommen;
• trinn 1 - enveis prosess (bare lemmer er involvert);
• trinn 1.5 - ensidig prosess som involverer bagasjerommet;
• trinn 2 - en toveis prosess uten ubalanse;
• trinn 2.5 - innledende manifestasjoner av en bilateral prosess med liten ubalanse (når du prøver å presse, tar pasienten flere trinn, men går tilbake til startposisjonen);
• trinn 3 - fra første til moderate manifestasjoner av en bilateral prosess med postural ustabilitet, bevares egenomsorg, pasienten er fysisk uavhengig;
• trinn 4 - alvorlig funksjonshemming, beholdt evnen til å stå, gå uten støtte, evnen til å gå, elementer av egenomsorg;
• trinn 5 - fullstendig funksjonshemming, hjelpeløshet.

Arbeidsevnen og tildelingen av en funksjonshemmingsgruppe avhenger av hvor uttalt bevegelsesforstyrrelsene er, samt av pasientens profesjonelle aktivitet (mentalt eller fysisk arbeid, krever arbeidet presise bevegelser eller ikke?). I mellomtiden, med all innsats fra leger og pasienten, går funksjonshemming ikke bort, den eneste forskjellen er i tidspunktet for starten. Behandling, startet på et tidlig stadium, kan redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, men du bør ikke tro at pasienten har kommet seg - bare den patologiske prosessen har avtatt en stund.

Når en person allerede er praktisk sengeliggende, gir ikke terapeutiske tiltak, selv de mest intense, den ønskede effekten. Den berømte levodopa er ikke spesielt oppmuntrende når det gjelder å forbedre tilstanden, den bremser bare sykdomsutviklingen i kort tid, og så går alt tilbake til det normale. Det vil ikke være mulig å inneholde sykdommen i lang tid på tidspunktet for alvorlige symptomer, pasienten vil ikke forlate sengen, og vil ikke lære å tjene seg selv, derfor vil han trenge konstant ekstern hjelp til slutten av sine dager.

Parkinsons sykdom symptomer

I de tidlige utviklingsstadiene er Parkinsons sykdom vanskelig å diagnostisere på grunn av den langsomme utviklingen av kliniske symptomer. Det kan manifestere seg som smerter i ekstremiteter, som feilaktig kan assosieres med sykdommer i ryggraden. Depressive forhold kan ofte forekomme.

Den viktigste manifestasjonen av parkinsonisme er akinetisk-stivt syndrom, som er preget av følgende symptomer:

Det er et ganske dynamisk symptom. Utseendet kan være assosiert med både pasientens emosjonelle tilstand og bevegelser. For eksempel kan en skjelving i hånden avta ved bevisst bevegelse, og øke med å gå eller bevege den andre armen. Noen ganger er det kanskje ikke der. Hyppigheten av vibrasjonsbevegelser er liten - 4-7 Hz. De kan observeres i armen, benet, individuelle fingre. I tillegg til lemmer kan det oppstå ”skjelv” i underkjeven, leppene og tungen. Den karakteristiske parkinsonskjelven i tommelen og pekefingeren ligner "rullende piller" eller "teller mynter." Hos noen pasienter kan det oppstå ikke bare i ro, men også under bevegelse, og forårsake ytterligere vanskeligheter med å spise eller skrive..

Bevegelsesforstyrrelser forårsaket av akinesi forverres av stivhet - en økning i muskeltonus. Under en ekstern undersøkelse av pasienten manifesteres det av økt motstand mot passive bevegelser. Ofte er det ujevnt, noe som forårsaker fenomenet "tannhjul" (det er en følelse av at leddet består av tannhjul). Normalt dominerer tonen i flexormuskulaturen over tonen i extensormuskulaturen, så stivheten i dem er mer uttalt. Som et resultat bemerkes karakteristiske endringer i holdning og gangart: torso og hode til slike pasienter er vippet fremover, armene er bøyd i albuene og ført til torsoen, bena er litt bøyd i knærne ("supplicant's pose").

• Bradykinesia (akinesia)

Det er en betydelig nedgang og utmattelse av fysisk aktivitet, og er det viktigste symptomet på Parkinsons sykdom. Det manifesterer seg i alle muskelgrupper, men er mest merkbar i ansiktet på grunn av svekkelse av den etterlignende aktiviteten til musklene (hypomimia). På grunn av den sjeldne blinkingen av øynene, ser utseendet til å være tungt, piercing. Med bradykinesi blir talen ensformig, dempet. På grunn av brudd på svelgebevegelser kan spyttdannelse vises. Finmotorikk på fingrene er også utarmet: pasienter kan knapt gjøre de vanlige bevegelsene, for eksempel å trykke på knappene. Når du skriver, er det et forbigående mikroskop: mot slutten av linjen blir bokstavene små, uleselige.

• Postural ustabilitet

Det er et spesielt brudd på koordinering av bevegelser når du går, på grunn av tap av stillingsreflekser som er involvert i å opprettholde balanse. Dette symptomet vises sent i sykdommen. Slike pasienter har noen problemer med å endre holdning, endre bevegelsesretning og begynne å gå. Hvis et lite trykk for å balansere pasienten, vil han bli tvunget til å ta flere korte korte skritt fremover eller bakover (fremdrift eller retropulsjon) for å "ta igjen" kroppens tyngdepunkt og ikke miste balansen. Samtidig blir gangen hakking, "shuffling". Hyppige fall er en konsekvens av disse endringene. Postural ubalanse er vanskelig å behandle og er derfor ofte grunnen til at en pasient med Parkinsons er sengeliggende. Bevegelsesforstyrrelser ved parkinsonisme kombineres ofte med andre lidelser:

Psykiske lidelser:

• Kognitive lidelser (demens) - hukommelsen er svekket, blikket treghet vises. Med et alvorlig sykdomsforløp oppstår alvorlige kognitive problemer - demens, redusert kognitiv aktivitet, evnen til å rimelig, uttrykke tanker. Det er ingen effektiv måte å bremse utviklingen av demens, men kliniske studier viser at bruk av Rivastigmin, Donepezil noe reduserer slike symptomer.
• Følelsesmessige endringer - depresjon, det er det aller første symptomet på Parkensons sykdom. Pasienter mister tilliten til seg selv, er redde for nye situasjoner, unngår å kommunisere selv med venner, pessimisme og irritabilitet dukker opp. Det er økt søvnighet på dagtid, søvn blir forstyrret om natten, mareritt, for emosjonelle drømmer. Det er uakseptabelt å bruke medisiner for å forbedre søvn uten legens anbefaling.

Vegetative lidelser:

• Ortostatisk hypotensjon - en reduksjon i blodtrykket når du endrer kroppsposisjon (når en person står opp plutselig), dette fører til en reduksjon i blodtilførselen til hjernen, svimmelhet og noen ganger besvimelse.
• Økt vannlating eller omvendt problemer med å tømme blæren.
• Forstyrrelser i mage-tarmkanalen er assosiert med nedsatt tarmmotilitet - forstoppelse assosiert med treghet, dårlig ernæring, begrensning av drikking. Også årsaken til forstoppelse er å ta medisiner for parkinsonisme..
• Redusert svetting og økt hudfetthet - huden i ansiktet blir fet, spesielt i området nese, panne, hode (fremkaller flass). I noen tilfeller kan det være omvendt, huden blir for tørr. Konvensjonell dermatologisk behandling forbedrer hudtilstanden.

Andre karakteristiske symptomer:

• Muskelspasmer - på grunn av mangel på bevegelse hos pasienter (muskelstivhet), oppstår muskelspasmer, oftere i underekstremiteter, massasje, oppvarming, strekking bidrar til å redusere hyppigheten av anfall.
• Taleproblemer - vanskeligheter med å starte en samtale, taleens monotoni, repetisjon av ord, for rask eller sløret tale observeres hos 50% av pasientene.
• Vanskeligheter med å spise - dette skyldes begrensningen av motoraktiviteten til musklene som er ansvarlige for å tygge, svelge, og økt salivasjon oppstår. Opprettholdelse av spytt i munnen kan føre til kvelning.
• Seksuell dysfunksjon - depresjon, inntak av antidepressiva, forverring av blodsirkulasjonen fører til erektil dysfunksjon, nedsatt sexlyst.
• Rask tretthet, svakhet - økt tretthet forverres vanligvis om kvelden og er forbundet med problemer med begynnelsen og slutten av bevegelser, det kan også være forbundet med depresjon, søvnløshet. Å etablere et klart søvnregime, hvile og redusere fysisk aktivitet bidrar til å redusere tretthet.
• Muskelsmerter - smerter i leddene, muskler forårsaket av dårlig holdning og muskelstivhet, bruk av levodopa reduserer slik smerte, noen typer trening hjelper også.

Diagnostikk

For å diagnostisere den beskrevne sykdommen er det i dag utviklet enhetlige kriterier som har delt diagnoseprosessen i trinn. Den innledende fasen er å gjenkjenne syndromet, den neste er å søke etter manifestasjoner som utelukker den gitte sykdommen, den tredje er å identifisere symptomer som bekrefter sykdommen det er snakk om. Praksis viser at de foreslåtte diagnostiske kriteriene er svært følsomme og ganske spesifikke..

Det første trinnet i å diagnostisere Parkinsons sykdom er anerkjennelsen av syndromet for å skille det fra nevrologiske symptomer og psykopatologiske manifestasjoner, som i en rekke manifestasjoner ligner på ekte parkinsonisme. Den innledende fasen er med andre ord preget av differensialdiagnostikk. Ekte parkinsonisme er når hypokinesi oppdages i kombinasjon med minst en av følgende manifestasjoner: muskelstivhet, hvile skjelvinger, postural ustabilitet ikke forårsaket av primære vestibulære, visuelle, proprioceptive og cerebellar lidelser.

Den neste fasen i diagnostisering av Parkinsons sykdom innebærer utelukkelse av andre plager som manifesteres av parkinsonism (de såkalte negative kriteriene for diagnostisering av parkinsonisme)..

Det er følgende kriterier for å utelukke den aktuelle sykdommen:

• anamnestisk bevis på gjentatte hjerneslag med trinnvis progresjon av parkinsonismesymptomer, gjentatt hjerneskade eller pålitelig encefalitt;
• bruk av antipsykotika før sykdomsutbruddet;
• oculogyric kriser, langvarig remisjon;
• supranukleær progressiv blikkparese;
• ensidige symptomer som varer mer enn tre år;
• cerebellar manifestasjoner;
• tidlig debut av symptomer på alvorlig autonom dysfunksjon;
• Babinsky symptom (unormal respons på mekanisk irritasjon av foten);
• tilstedeværelsen av en tumorprosess i hjernen;
• tidlig debut av alvorlig demens;
• mangel på resultat fra bruk av store doser av Levodopa;
• tilstedeværelsen av åpen hydrocefalus;
• metylfenyltetrahydropyridinforgiftning.

Diagnostisering av Parkinsons sykdom er det siste trinnet å søke etter symptomer som bekrefter den aktuelle patologien. For å pålitelig diagnostisere den beskrevne lidelsen, er det nødvendig å identifisere minst tre kriterier fra følgende:

• tilstedeværelsen av en tremor av hvile;
• debut av sykdommen med ensidige symptomer;
• stabil asymmetri, preget av mer uttalt manifestasjoner i halvdelen av kroppen, som sykdommen debuterte med;
• god respons på bruken av Levodopa;
• tilstedeværelsen av alvorlig dyskinesi forårsaket av inntak av Levodopa;
• progressiv sykdomsforløp;
• opprettholde effektiviteten av Levodopa i minst 5 år; langvarig sykdomsforløp.

Anamnese og undersøkelse av en nevrolog er viktig i diagnosen Parkinsons sykdom..

I den første svingen finner nevrologen ut pasientens habitat, hvor mange år sykdommen debuterte og hvilke manifestasjoner, om tilfellene av den aktuelle sykdommen i familien er kjent, om patologien ble innledet av forskjellige hjerneskader, rus, om skjelven avtar i ro, hvilke bevegelsesforstyrrelser som dukker opp, er de symmetriske manifestasjoner, kan han ta vare på seg selv, takler hverdagslige forhold, har det vært svetteforstyrrelser, skift i følelsesmessig humør, drømmeforstyrrelser, hvilke medisiner han tok, er det et resultat av deres virkning, tok han Levodopa.

Etter å ha samlet inn anamnese-dataene, vurderer nevrologen pasientens gang og kroppsholdning, samt frihet til motoriske handlinger i lemmer, ansiktsuttrykk, tilstedeværelse av skjelv i hvile og under trening, avslører tilstedeværelsen av symmetri av manifestasjoner, bestemmer taleforstyrrelser og håndskriftfeil.

I tillegg til datainnsamling og inspeksjon, bør undersøkelsen også omfatte instrumentell forskning. Analyser for å diagnostisere den aktuelle plagen er ikke spesifikke. Snarere har de en hjelpebetydning. For å utelukke andre plager som oppstår med symptomer på parkinsonisme, blir nivået av glukosekonsentrasjon, kolesterolinnhold, leverenzymer, mengden av skjoldbruskkjertelhormoner bestemt, nyretester tas. Instrumentell diagnose av Parkinsons sykdom hjelper til med å identifisere en rekke endringer som ligger i parkinsonisme eller andre plager.

Elektroencefalografi kan oppdage en reduksjon i elektrisk aktivitet i hjernen. Elektromyografi viser frekvensen til jitteren. Denne metoden bidrar til tidlig påvisning av den beskrevne patologien. Positronemisjonstomografi er også uunnværlig ved sykdomsutbruddet allerede før typiske symptomer oppstod. Det gjennomføres også en studie for å oppdage en reduksjon i dopaminproduksjonen..

Det må huskes at enhver klinisk diagnose bare er mulig eller sannsynlig. For å pålitelig bestemme sykdommen er det nødvendig å gjennomføre en patomorfologisk studie.

Mulig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av minst to definerende manifestasjoner - akinesi og skjelving eller stivhet, progressivt forløp, fravær av atypiske symptomer.

Sannsynlig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av lignende kriterier, som med en mulig, pluss tilstedeværelsen av minst to av følgende manifestasjoner: en klar forbedring fra å ta Levodopa, forekomsten av svingninger i motoriske funksjoner eller dyskinesi provosert ved å ta Levodopa, asymmetri av manifestasjoner.

Betydelig parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av lignende kriterier, som i tilfelle sannsynlige, samt fravær av oligodendrogliale inneslutninger, tilstedeværelsen av ødeleggelse av pigmenterte nevroner, identifisert ved patomorfologisk undersøkelse, tilstedeværelsen av Lewy-legemer i nevroner.

Hvordan mennesker med Parkinsons sykdom ser ut?

For personer med Parkinsons sykdom (se bilde) er stivhet i hele kroppen karakteristisk, armene er vanligvis presset mot kroppen og bøyd i albuene, bena er parallelle med hverandre, kroppen er litt vippet fremover, hodet strekkes ut som om det er støtt av en pute.

Noen ganger kan du merke en liten skjelving i hele kroppen, spesielt lemmer, hode, underkjeven, øyelokk. På grunn av lammelse av ansiktsmuskler får ansiktet uttrykk for en "maske", det vil si uttrykker ikke følelser, rolig, en person blunker sjelden eller smiler, blikket dveler lenge på et tidspunkt.

Gangarten til de som lider av Parkinsons sykdom er veldig langsom, klønete, trinnene er små, ustabile, hendene beveger seg ikke når de går, men forblir presset mot kroppen. Generell svakhet, ubehag, depresjon er også bemerket..

Effekter

Konsekvensene av Parkinsons sykdom er veldig alvorlige, og de kommer jo raskere, jo senere begynner behandlingen:

1. Akinesia, det vil si manglende evne til å gjøre bevegelser. Men det er verdt å merke seg at full immobilitet forekommer sjelden og i de mest avanserte tilfellene..
2. Oftere blir folk møtt med en forverring i arbeidet med lokomotorsystemet av varierende alvorlighetsgrad.
3. Forstoppelse, som noen ganger er til og med dødelig. Dette skyldes at pasienter ikke klarer å konsumere nok mat og vann til å stimulere normal tarmfunksjon..
4. Irritasjon av det visuelle apparatet, som er forbundet med en reduksjon i antall blinkende bevegelser av øyelokkene opptil 4 ganger per minutt. På denne bakgrunn vises ofte konjunktivitt, øyelokkene blir betent..
5. Seborrhea er en annen komplikasjon som ofte plager mennesker med Parkinsons sykdom.
6. Demens. Det kommer til uttrykk i det faktum at en person blir tilbaketrukket, inaktiv, utsatt for depresjon og emosjonell fattigdom. Hvis demens blir med, forverres prognosen for sykdomsforløpet betydelig.

Hvordan behandle Parkinsons sykdom?

En pasient som har de første symptomene på Parkinsons sykdom krever nøye behandling med et individuelt forløp, på grunn av det faktum at savnet behandling fører til alvorlige konsekvenser.

Hovedoppgavene i behandlingen er:

• å opprettholde pasientens fysiske aktivitet så lenge som mulig;
• utvikling av et spesielt treningsprogram;
• medikamentell terapi.

Når det oppdages en sykdom og dens stadium, foreskriver legen medisiner for Parkinsons sykdom, tilsvarende stadiet for utvikling av syndromet:

• Opprinnelig er amantadintabletter effektive, noe som stimulerer dopaminproduksjonen.
• På det første stadiet er dopaminreseptoragonister (mirapex, pramipexol) også effektive.
• Legemidlet levodopa i kombinasjon med andre legemidler er foreskrevet i kompleks terapi i de senere stadiene av utviklingen av syndromet.

Det viktigste stoffet som kan hemme utviklingen av Parkinsons syndrom er Levodopa. Det skal bemerkes at stoffet har en rekke bivirkninger. Før introduksjonen av dette legemidlet i klinisk praksis var den eneste betydningsfulle behandlingsmetoden ødeleggelsen av basakjernene.

1. Hallusinasjoner, psykose - psykoanaleptika (Exelon, Reminil), antipsykotika (Seroquel, Clozapine, Azaleptin, Leponex)
2. Vegetative lidelser - avføringsmidler for forstoppelse, sentralstimulerende midler for gastrointestinal motilitet (Motilium), antispasmodika (Detrusitol), antidepressiva (amitriptylin)
3. Søvnforstyrrelser, smerte, depresjon, angst - antidepressiva (cipramil, ixel, amitriptylin, paxil) zolpidem, beroligende midler
4. Redusert konsentrasjon, hukommelsessvikt - Exelon, Memantine-Akatinol, Reminil

Valget av behandlingsmetode avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad og helsetilstand, og utføres bare av en lege etter at en fullstendig diagnose av Parkinsons sykdom er utført.

Kirurgi

Suksessene med konservative behandlingsmetoder er utvilsomt betydningsfulle og åpenbare, men deres muligheter, som praksis viser, er ikke ubegrensede. Behovet for å lete etter noe nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom fikk ikke bare nevrologer, men også kirurgiske leger til å tenke på dette problemet. De oppnådde resultatene, selv om de ikke kan betraktes som endelige, begynner allerede å være oppmuntrende og oppmuntrende.

For tiden er destruktive operasjoner allerede godt mestret. Disse inkluderer inngrep som talamotomi, som er effektiv i tilfeller der skjelving er hovedsymptomet, og pallidotomi, der bevegelsesforstyrrelser er hovedindikasjonen. Dessverre tillater ikke kontraindikasjoner og høy risiko for komplikasjoner utbredt bruk av disse operasjonene..

Innføringen av radiokirurgiske behandlingsmetoder i praksis førte til et gjennombrudd i kampen mot parkinsonisme.

Nevrostimulering, som er en minimalt invasiv kirurgi - implantasjon av en pacemaker (neurostimulator) som ligner på en kunstig pacemaker (hjertepacemaker, men bare for hjernen), som er så kjent for noen pasienter, utføres under veiledning av MR (magnetisk resonansavbildning). Elektrisk stimulering av de dype hjernestrukturene som er ansvarlige for motoraktiviteten gir håp og grunn til å stole på effektiviteten av slik behandling. Imidlertid har den også sine egne plusser og minus..

Fordelene med nevrostimulering inkluderer:

• Sikkerhet;
• Ganske høy effektivitet;
• Reversibilitet (i motsetning til destruktive operasjoner, som er irreversible);
• God toleranse av pasienter.

Ulempene inkluderer:

• Store materialkostnader for pasientens familie (operasjonen er ikke overkommelig for alle);
• Brudd på elektroder, utskifting av generatoren etter flere års drift;
• Infeksjonsfare (liten - opptil 5%).

Hjernens neurostimulering

Dette er en ny og ganske oppmuntrende behandlingsmetode ikke bare for Parkinsons sykdom, men også for epilepsi. Essensen av denne teknikken koker ned til det faktum at elektroder implanteres i pasientens hjerne, som er koblet til en neurostimulator installert subkutant i brystområdet.

Nevrostimulatoren leverer impulser til elektrodene, noe som fører til normalisering av hjerneaktivitet, spesielt de strukturene som er ansvarlige for utbruddet av symptomer på Parkinsons sykdom. I utviklede land brukes neurostimuleringsteknikken aktivt og gir gode resultater..

Stamcellebehandling

Resultatene fra de første forsøkene på bruk av stamceller i Parkinsons sykdom ble publisert i 2009..

Ifølge dataene som ble innhentet, ble det observert en positiv effekt 36 måneder etter introduksjonen av stamceller hos 80% av pasientene. Behandlingen består i å transplantere differensierte stamcelle-neuroner i hjernen. I teorien bør de erstatte døde dopaminsekreterende celler. Metoden for andre halvdel av 2011 er ikke tilstrekkelig undersøkt og har ingen bred klinisk anvendelse.

I 2003, for første gang i en person med Parkinsons sykdom, ble genetiske vektorer som inneholdt genet som var ansvarlig for syntesen av glutamatdekarboxylase, introdusert i den subthalamiske kjernen. Dette enzymet reduserer aktiviteten til den subthalamiske kjernen. Som et resultat har det en positiv terapeutisk effekt. Til tross for de oppnådde gode resultatene av behandlingen, i første halvdel av 2011, er teknikken praktisk talt ikke brukt og er i fasen av kliniske studier..

Utsiktene for å oppløse Lewy-kropper

Mange forskere mener at Lewy-kropper ikke bare er en markør for Parkinsons sykdom, men også en av de patogenetiske koblingene, det vil si at de forverrer symptomene..

En studie fra 2015 av Assia Shisheva viste at aggregering av α-synuclein for å danne Lewy-legemer forhindres av et kompleks av proteiner ArPIKfyve og Sac3, som til og med kan lette smeltingen av disse patologiske inneslutningene. Basert på denne mekanismen er det muligheter for å lage et medikament som er i stand til å oppløse Lewy-legemer og behandle demens assosiert med dem..

Hva bestemmer forventet levealder for personer med Parkinsons sykdom?

Forventet levealder for personer med Parkinsons sykdom avhenger av rettidig diagnose og effektiviteten av behandlingen. Når en sykdom oppdages i de tidlige stadiene, effektiv medikamentell behandling, overholdelse av diett og riktig livsstil, så vel som med regelmessige forskjellige fysioterapiprosedyrer (massasje, gymnastikk), endres forventet levealder praktisk talt.

Forebygging

Folk som har slektninger som har hatt denne sykdommen, trenger forebygging. Den består av følgende tiltak.

1. Det er nødvendig å unngå og i rette tid behandle plager som bidrar til utvikling av parkinsonisme (rus, hjernesykdommer, hodeskader).
2. Det anbefales å nekte ekstremsport helt.
3. Profesjonell aktivitet bør ikke være forbundet med farlig produksjon.
4. Kvinner bør overvåke innholdet av østrogen i kroppen, ettersom det avtar over tid eller etter gynekologiske operasjoner..
5. Til slutt kan hemocystein, et høyt nivå av en aminosyre i kroppen, bidra til utvikling av patologi. For å redusere innholdet må en person ta vitamin B12 og folsyre..
6. Personen trenger å trene moderat (svømme, løpe, danse).

Som et resultat bemerker vi at en kopp kaffe daglig også kan bidra til å beskytte mot utvikling av patologi, som nylig ble oppdaget av forskere. Faktum er at stoffet dopamin produseres i nevroner under påvirkning av koffein, noe som styrker forsvarsmekanismen.

Prognose - hvor lenge de bor hos henne?

Noen ganger kan du høre følgende spørsmål: "Parkinsons sykdom, den siste fasen - hvor lenge lever de?" I dette tilfellet er sykdommen dødelig fra sammenfallende sykdommer. La oss forklare med et eksempel. Det er sykdommer, hvor selve forløpet fører til døden, for eksempel peritonitt eller blødning i hjernestammen. Og det er sykdommer som fører til dyp funksjonshemming, men som ikke fører til døden. Med riktig pleie kan pasienten leve i årevis, selv når han bytter til rørfôring.

Dødsårsakene er følgende forhold:

• Hypostatisk lungebetennelse med utvikling av akutt respiratorisk, og deretter kardiovaskulær svikt;
• Utseendet til liggesår med tillegg av sekundær infeksjon og sepsis;
• Vanlig forstoppelse, tarmparese, autointoxication, vaskulær kollaps.

Hvis pasienten blir tatt godt vare på, kan han leve i årevis, til og med å være sengeliggende. Tenk på eksemplet til statsminister Ariel Sharon, som fikk et alvorlig hjerneslag i 2006 og døde uten å gjenvinne bevisstheten 8 år senere i januar 2014. Han var i koma i åtte år, og behandlingen ble stoppet etter anmodning fra slektningene hans da han fylte 86 år. Derfor løses spørsmålet om å opprettholde livet til en pasient med parkinsonisme enkelt - dette er omsorg og støtte, siden sykdommen ikke fører til pasientens umiddelbare død..

Galina

Når jeg besøkte en lege for høyt blodtrykk og diabetes mellitus, var ikke min slektning oppmerksom på symptomene på sykdommen, og aksepterte dem som noe som var samtidig med den underliggende sykdommen hennes. og start behandling... Konklusjonen er enkel - i Russland er det ingen helsetjenester for vanlige mennesker!

10 tidlige symptomer på Parkinsons sykdom som det er farlig å ignorere

Hvis du snakker mykt, sover dårlig og klager over svimmelhet, bør du absolutt bli testet..

Parkinsons sykdom rammer omtrent én av 100 personer i Parkinsons sykdom over 60 år. Med det dør celler i hjerneområdet som er ansvarlig for motoriske funksjoner, motivasjon, læring. "Tremor paralysis" (som parkinsonisme tidligere ble kalt på grunn av den karakteristiske skjelven i armene, bena, haken) påvirker ikke bare kroppen, men også sinnet. Og dessverre er det uhelbredelig.

Men hvis du kjenner igjen sykdommen på et tidlig stadium, kan utviklingen reduseres. Her er 10 tidlige tegn på Parkinsons sykdom som bør varsle deg. Selv to eller tre av dem er nok til å snarest rådføre seg med en terapeut eller nevrolog.

Hva er de tidlige symptomene på Parkinsons sykdom å se etter

1. Skjelving i fingre, hender, hake

Skjelv er en av de mest åpenbare og vanlige symptomene på Parkinsons sykdom. I de senere stadiene av sykdommen kan en person ikke engang spise på egen hånd: hendene skjelver med en slik kraft at de ikke tillater ham å bringe en skje eller en kopp til munnen. Men allerede i begynnelsen merkes også den letteste rykningen av fingre, hender, hake.

I prinsippet kan lemskjelv tilskrives andre grunner. Du er kanskje bare sliten. Eller de ble nervøse. Eller for eksempel har du hypertyreose - et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner som gjør kroppen konstant "på kanten". Du kan ganske enkelt sjekke hvem som har skylden.

Skjelv i Parkinsons sykdom er spesifikk. Det kalles en hvilende tremor. Dette betyr at denne eller den delen av kroppen skjelver når den er i en avslappet tilstand. Men det er verdt å begynne å utføre bevisste bevegelser med det, rykkingen stopper.

Hvis dette er ditt tilfelle og skjelvende skjelv vises regelmessig, skynd deg til legen.

2. Krympende håndskrift

Bokstavene blir mindre, mellomrommene mellom dem nærmer seg, ordene klumper seg sammen... En slik endring i håndskrift kalles håndskriftanalyse i Parkinsons sykdom: Nåværende status og fremtidige retninger mikrografi og indikerer forstyrrelser i sentralnervesystemets funksjon. Mikrografi er ofte assosiert med utvikling av Parkinsons sykdom..

3. Endringer i gangart

Bevegelsene blir ujevne: personen bremser trinnet, og akselererer deretter. Samtidig kan han dra beina litt - denne gangen kalles stokking.

4. Forringelse av lukt

Hvis du inntil nylig lett skiller lukten av for eksempel roser fra duften av en pion, og nylig har du hjelpeløst snust, er dette et urovekkende tegn. Forringelse eller tap av lukt er et symptom som forekommer hos 90% av personer med Parkinsons sykdom.

Imidlertid kan duften bli slått av andre sykdommer - den samme Alzheimers eller Huntington. Det er mindre skremmende alternativer også. Kanskje du bare røyker for mye eller regelmessig puster inn skadelige røyk. Men i alle fall bør du vise nesa til legen..

5. Søvnproblemer

Å utvikle Parkinsons sykdom påvirker alvorlig evnen til å sove (få nok søvn). Spekteret av søvnproblemer kan være ekstremt bredt:

• søvnløshet;
• overdreven tretthet på dagtid mot bakgrunnen av en tilsynelatende god natts søvn;
• snorking som et symptom på apné - stoppe pusten under søvn;
• mareritt;
• ukontrollerte rykkete bevegelser - som spark eller slag - under søvn.

6. Inhibering

På medisinsk språk kalles dette bradykinesia. En person føler seg begrenset, begynner å bevege seg med vanskeligheter, går sakte, viser hemming i å utføre daglige aktiviteter. Også bradykinesi ved Parkinsons sykdom kan manifestere seg ved en avtagning i tale- eller lesehastigheten..

7. For stille stemme

Hvis folk rundt deg merker at stemmen din har blitt for stille og litt hes, må du ikke avvise dem. Med utviklingen av Parkinsons sykdom reduseres "stemmekraft" mye mer aktivt og raskere enn ved normale aldersrelaterte endringer. Samtidig blir talen ikke bare stille, men også følelsesløs, og klangen får skjelvende toner.

8. Forringelse av ansiktsuttrykk

Parkinson's Mask Masked Faces in Parkinson Disease: Mechanism and Treatment leger kaller et ansikt som ser ut til å mangle ansiktsuttrykk. Personen ser fjern og litt lei seg, selv om han deltar i en spennende samtale eller er i en krets av kjære som er veldig glade for å se.

Dette skyldes nedsatt mobilitet i ansiktsmusklene. Ofte skjønner ikke en person selv at noe er galt med ansiktsuttrykkene før andre informerer ham om det.

9. Vanlig forstoppelse

Forstoppelse er vanligvis en grunn til å tilsette mer væske og fiber i kostholdet ditt og begynne å bevege seg mer aktivt. Vel, eller studer bivirkningene av legemidlene du tar.

Hvis alt er i orden med kostholdet ditt og livsstilen din, og forstoppelse fortsetter, er dette en alvorlig grunn til å snakke med legen din..

10. Hyppig svimmelhet

Vanlig svimmelhet kan være et tegn på trykkreduksjon: blod i riktige mengder når rett og slett ikke hjernen av en eller annen grunn. Ofte er slike situasjoner assosiert med utvikling av nevrologiske lidelser, inkludert "tremor paralysis".

Hva du skal gjøre hvis du mistenker at du har Parkinsons sykdom

Først av alt, ikke få panikk. Nesten alle symptomer på Parkinsons sykdom i de innledende stadiene kan skyldes noen andre lidelser som ikke er relatert til nevrologi.

Derfor må du først og fremst gå til en lege - en terapeut eller en nevrolog. Spesialisten vil studere din medisinske historie, stille spørsmål om ernæring, dårlige vaner, livsstil. Du må kanskje gjennomgå blod- og urintester, MR, CT og ultralyd i hjernen for å utelukke andre sykdommer.

Men selv etter å ha mottatt forskningsresultatene, er legen ofte i tvil. Din helsepersonell kan anbefale at du oppsøker en nevrolog regelmessig for å vurdere hvordan symptomene og tilstanden din har endret seg over tid..

Hvis Parkinsons diagnostiseres, vil legen din foreskrive medisiner som kan redusere celledød i hjernen. Det vil lindre symptomene og forlenge det sunne livet ditt i mange år til..

Parkinsons sykdom - hvor lenge lever folk med det, symptomer og behandling

Patologien forårsaket av langsom progressiv død hos mennesker av nerveceller som er ansvarlige for motoriske funksjoner kalles Parkinsons sykdom. De første symptomene på sykdommen er skjelvinger (skjelvinger) i musklene og en ustabil stilling i resten av visse deler av kroppen (hode, fingre og hender). Ofte dukker de opp i en alder av 55-60 år, men i noen tilfeller ble tidlig debut av Parkinsons sykdom registrert hos personer under 40 år. I fremtiden, når patologien utvikler seg, mister en person fysisk aktivitet, mentale evner, noe som fører til uunngåelig demping av alle vitale funksjoner og død. Dette er en av de mest alvorlige sykdommene når det gjelder behandling. Hvor lenge kan personer med Parkinsons sykdom leve på dagens medisinivå??

1. Etiologi av Parkinsons sykdom
2. Fysiologi i nervesystemet.
3. Parkinsons sykdom - hva er det?
4. Parkinsonisme og Parkinsons sykdom, forskjeller
5. Symptomer og tegn
6. Ung
7. Blant kvinner
8. Hos menn
9. Diagnostikk
10. Stadier av Parkinsons sykdom ifølge Hen-Yar
11. Årsaker
12. Hvordan behandle Parkinsons sykdom
13. Parkinsonismebehandling, narkotika
14. Parkinsons sykdom og forventet levealder
15. Forebygging av Parkinsons sykdom

Etiologi av Parkinsons sykdom

Fysiologi i nervesystemet.

Alle menneskelige bevegelser styres av sentralnervesystemet, som inkluderer hjernen og ryggmargen. Så snart en person tenker på en bevisst bevegelse, setter hjernebarken allerede i beredskap alle deler av nervesystemet som er ansvarlige for denne bevegelsen. En av disse avdelingene er de såkalte basalganglia. Det er et ekstra fremdriftssystem som er ansvarlig for hvor raskt en bevegelse utføres, samt for nøyaktigheten og kvaliteten på disse bevegelsene..

Informasjon om bevegelse kommer fra hjernebarken til basalganglier, som bestemmer hvilke muskler som skal delta i den, og hvor mye hver muskel må være anspent for at bevegelsene skal være så presise og målrettede som mulig..

Basalganglier overfører impulser ved hjelp av spesielle kjemiske forbindelser som kalles nevrotransmittere. Hvordan musklene fungerer, avhenger av antall og virkningsmekanisme (spennende eller hemmende). Den viktigste nevrotransmitteren er dopamin, som hemmer overflødige impulser, og derved styrer nøyaktigheten av bevegelser og graden av muskelsammentrekning.

Substantia nigra (Substantia nigra) er involvert i kompleks koordinering av bevegelser, tilfører dopamin til striatum og overfører signaler fra basalganglier til andre hjernestrukturer. Substantia nigra er så navngitt fordi dette området av hjernen har en mørk farge: nevroner der inneholder en viss mengde melanin, et biprodukt av dopaminsyntese. Det er mangel på dopamin i substantia nigra i hjernen som fører til Parkinsons sykdom.

Parkinsons sykdom - hva er det?

Parkinsons sykdom er en nevrodegenerativ hjernesykdom som utvikler seg sakte hos de fleste pasienter. Symptomer på sykdommen kan gradvis dukke opp over flere år..

Sykdommen oppstår på bakgrunn av dødsfallet til et stort antall nevroner i visse områder av basalganglier og ødeleggelse av nervefibre. For at symptomene på Parkinsons sykdom skal begynne å dukke opp, må rundt 80% av nevronene miste funksjonen. I dette tilfellet er det uhelbredelig og utvikler seg gjennom årene, selv til tross for behandlingen..

Nevrodegenerative sykdommer - en gruppe sakte progressive, arvelige eller ervervede sykdommer i nervesystemet.

Også et karakteristisk trekk ved denne sykdommen er en reduksjon i mengden dopamin. Det blir utilstrekkelig for inhibering av konstante eksitatoriske signaler fra hjernebarken. Impulsene er i stand til å reise direkte til musklene og stimulere deres sammentrekning. Dette forklarer de viktigste symptomene på Parkinsons sykdom: konstant muskelsammentrekning (skjelving, skjelving), muskelstivhet på grunn av overdreven økt tone (stivhet), nedsatt frivillig kroppsbevegelse.

Parkinsonisme og Parkinsons sykdom, forskjeller

1. primær parkinsonisme eller Parkinsons sykdom, det er mer vanlig og irreversibel;
2. sekundær parkinsonisme - denne patologien er forårsaket av smittsomme, traumatiske og andre hjerneskader, som regel er den reversibel.

Sekundær parkinsonisme kan forekomme i absolutt alle aldre under påvirkning av eksterne faktorer.

I dette tilfellet kan sykdommen provoseres:
• encefalitt;
• hjerneskade;
• forgiftning med giftige stoffer;
• vaskulære sykdommer, spesielt aterosklerose, hjerneslag, iskemisk anfall, etc..

Symptomer og tegn

Hvordan manifesterer Parkinsons sykdom?

Tegn på Parkinsons sykdom inkluderer vedvarende tap av kontroll over ens bevegelser:
• hvile tremor;
• stivhet og nedsatt muskelmobilitet (stivhet);
• begrenset volum og bevegelseshastighet;
• nedsatt evne til å opprettholde balanse (postural ustabilitet).

Hvilende tremor er en tremor som observeres i hvile og forsvinner med bevegelse. De vanligste eksemplene på hvilende skjelvinger er skarpe rykkende håndbevegelser og ja-nei hodebevegelser..

Symptomer som ikke er relatert til motorisk aktivitet:
• depresjon;
• patologisk tretthet;
• tap av lukt;
• økt salivasjon;
• overdreven svette;
• metabolsk sykdom;
• problemer med mage-tarmkanalen;
• psykiske lidelser og psykose;
• brudd på mental aktivitet;
• kognitiv svikt.

De vanligste kognitive sviktene ved Parkinsons sykdom er:
1. hukommelsessvikt;
2. treghet i å tenke;
3. forstyrrelser i visuell-romlig orientering.

Ung

Noen ganger forekommer Parkinsons sykdom hos unge mennesker mellom 20 og 40 år, som kalles tidlig parkinsonisme. Ifølge statistikk er det få slike pasienter - 10-20%. Parkinsons sykdom hos unge mennesker har de samme symptomene, men er mildere og utvikler seg langsommere enn hos eldre pasienter.

Noen symptomer og tegn på Parkinsons sykdom hos unge mennesker:
• Hos halvparten av pasientene begynner sykdommen med smertefulle muskelsammentrekninger i lemmer (ofte i føtter eller skuldre). Dette symptomet kan gjøre det vanskelig å diagnostisere tidlig parkinsonisme, siden det ligner på manifestasjonen av leddgikt..
• Ufrivillige bevegelser i kroppen og lemmer (som ofte forekommer ved dopaminbehandling).

I fremtiden blir tegn som er karakteristiske for det klassiske løpet av Parkinsons sykdom i alle aldre merkbare.

Blant kvinner

Symptomer og tegn på Parkinsons sykdom hos kvinner skiller seg ikke fra de generelle symptomene.

Hos menn

På samme måte kjennetegnes ikke symptomer og tegn på sykdommen hos menn. Er det at menn blir syke litt oftere enn kvinner.

Diagnostikk

For øyeblikket er det ingen laboratorietester, hvis resultater kan brukes til å diagnostisere Parkinsons sykdom..

Diagnosen er basert på medisinsk historie, fysisk undersøkelse og testresultater. Legen kan bestille bestemte tester for å identifisere eller utelukke andre mulige forhold som forårsaker lignende symptomer..

Et av kjennetegnene ved Parkinsons sykdom er forbedring etter å ha startet antiparkinsonmedisiner.

Det er også en annen diagnostisk test kalt PET (positron emission tomography). I noen tilfeller kan PET oppdage lave nivåer av dopamin i hjernen, som er det viktigste symptomet på Parkinsons sykdom. Men PET-skanning brukes vanligvis ikke til å diagnostisere Parkinsons sykdom, da det er veldig dyrt og mange sykehus ikke er utstyrt med nødvendig utstyr..

Stadier av Parkinsons sykdom ifølge Hen-Yar

Dette systemet ble foreslått av de engelske legene Melvin Yar og Margaret Hen i 1967.

0 etappe.
Personen er sunn, det er ingen tegn på sykdommen.

1. trinn.
Mindre bevegelsesforstyrrelser i den ene hånden. Uspesifikke symptomer manifesteres: nedsatt lukt, umotivert tretthet, søvn og humørsykdommer. Videre begynner fingrene å skjelve av spenning. Senere øker skjelven, skjelvene vises i ro..

Mellomfase ("halvannen").
Lokalisering av symptomer i en lem eller del av kofferten. Konstant skjelving som forsvinner i søvn. Hele hånden kan skjelve. Finmotorikk er vanskelig og håndskrift forverres. Noe stivhet i nakken og øvre rygg vises, begrensning av svingende bevegelser i armen når du går.

Trinn 2.
Bevegelsesforstyrrelser strekker seg til begge sider. Tremor i tungen og underkjeven er sannsynlig. Det er mulig å sikle. Vanskeligheter med å bevege seg i leddene, forverring av ansiktsuttrykk, talehemming. Svetteforstyrrelser; huden kan være tørr eller tvert imot fet (tørre palmer er karakteristiske). Pasienten er noen ganger i stand til å begrense ufrivillige bevegelser. En person takler enkle handlinger, selv om de bremser merkbart.

Trinn 3.
Hypokinesi og stivhet øker. Gangart får en "marionett" karakter, som uttrykkes i små trinn med parallelle føtter. Ansiktet blir maskert. Det kan være en skjelving i hodet i typen nikkende bevegelser ("ja-ja" eller "nei-nei"). Dannelsen av "supplikantens positur" er karakteristisk - hodet bøyd fremover, den bøyde ryggen, armene presset mot kroppen og bøyd i albuene, bena bøyd i hofte- og kneleddene. Bevegelsene i leddene er av typen "girmekanisme". Taleforstyrrelser utvikler seg - pasienten "blir hengt opp" på repetisjon av de samme ordene. Personen tjener seg selv, men med tilstrekkelig vanskeligheter. Det er ikke alltid mulig å feste knappene og komme inn i ermet (hjelp er ønskelig når du kle på deg). Hygieneprosedyrer tar flere ganger lenger tid.

Trinn 4.
Alvorlig postural ustabilitet - det er vanskelig for pasienten å opprettholde balanse når han reiser seg (kan falle fremover). Hvis en stående eller bevegelig person blir litt presset, fortsetter han å bevege seg ved treghet i "gitt" retning (fremover, bakover eller sidelengs) til han møter et hinder. Fall som er fulle av brudd er ikke uvanlig. Vanskeligheter med å endre kroppsposisjon mens du sover. Talen blir stille, nese, uklart. Depresjon utvikler seg, selvmordsforsøk er mulig. Demens kan utvikle seg. Mesteparten av tiden trenger du hjelp utvendig for å fullføre enkle daglige aktiviteter..

Trinn 5.
Den siste fasen av Parkinsons sykdom er preget av utviklingen av alle bevegelsesforstyrrelser. Pasienten kan ikke stå opp eller sette seg, går ikke. Han kan ikke spise alene, ikke bare på grunn av skjelving eller stivhet i bevegelsene, men også på grunn av svelgeforstyrrelser. Kontroll over vannlating og avføring er svekket. En person er helt avhengig av andre, hans tale er vanskelig å forstå. Ofte komplisert av alvorlig depresjon og demens.

Demens er et syndrom der det er en nedbrytning av kognitiv funksjon (det vil si evnen til å tenke) i større grad enn forventet ved normal aldring. Det uttrykkes i en vedvarende reduksjon i kognitiv aktivitet med tap av tidligere tilegnet kunnskap og praktiske ferdigheter.

Årsaker

Forskere har ennå ikke vært i stand til å identifisere de eksakte årsakene til Parkinsons sykdom, men noen faktorer kan utløse utviklingen av denne sykdommen:
• Aldring - med alderen reduseres antall nerveceller, dette fører til en reduksjon i mengden dopamin i basalganglier, som igjen kan provosere Parkinsons sykdom.
• Arvelighet - genet for Parkinsons sykdom er ennå ikke identifisert, men 20% av pasientene har slektninger med tegn på parkinsonisme.
• Miljøfaktorer - forskjellige plantevernmidler, giftstoffer, giftige stoffer, tungmetaller, frie radikaler kan provosere død av nerveceller og føre til utvikling av sykdommen.
• Medisiner - noen antipsykotika (som antidepressiva) forstyrrer dopaminmetabolismen i sentralnervesystemet og forårsaker bivirkninger som ligner på Parkinsons sykdom.
• Skader og sykdommer i hjernen - blåmerker, hjernerystelse, samt encefalitt av bakteriell eller viral opprinnelse, kan skade strukturene i basalganglier og provosere sykdom.
• Feil livsstil - slike risikofaktorer som søvnmangel, konstant stress, usunt kosthold, vitaminmangel osv. Kan føre til patologi.
• Andre sykdommer - aterosklerose, ondartede svulster, sykdommer i de endokrine kjertlene kan føre til komplikasjoner som Parkinsons sykdom.

Hvordan behandle Parkinsons sykdom

1. Parkinsons sykdom i de innledende stadiene behandles med medisiner ved å introdusere det manglende stoffet. Substantia nigra er hovedmålet for kjemisk terapi. Med denne behandlingen opplever nesten alle pasienter en svekkelse av symptomene, det blir mulig å føre en livsstil nær det normale og gå tilbake til den forrige livsstilen..
2. Imidlertid, hvis pasientene etter flere år ikke forbedrer seg (til tross for økning i dose og hyppighet av legemiddelinntak), eller hvis det oppstår komplikasjoner, brukes en variant av operasjonen, der en hjernestimulator implanteres..

Operasjonen består i høyfrekvent stimulering av hjernens basale ganglier med en elektrode koblet til en elektrostimulator:
• Under lokalbedøvelse settes to elektroder i rekkefølge (langs en bane som er forhåndsplanlagt av en datamaskin) for dyp hjernestimulering.
• Under generell anestesi settes en elektrostimulator subkutant inn i brystområdet, som elektroder er koblet til.

Parkinsonismebehandling, narkotika

Levodopa. For Parkinsons sykdom har levodopa lenge vært ansett som den beste medisinen. Dette stoffet er en kjemisk forløper for dopamin. Imidlertid er det preget av et stort antall alvorlige bivirkninger, inkludert psykiske lidelser. Det er best å administrere levodopa i kombinasjon med perifere dekarboksylasehemmere (karbidopa eller benserazid). De øker mengden levodopa som når hjernen og reduserer samtidig alvorlighetsgraden av bivirkninger.

Madopar er et slikt kombinasjonsmedisin. Madopar kapsel inneholder levodopa og benserazid. Madopar kommer i en rekke former. Så, madopar GSS er i en spesiell kapsel, hvis tetthet er mindre enn tettheten av magesaft. En slik kapsel er i magen i 5 til 12 timer, og frigjøringen av levodopa er gradvis. En dispergerbar madopar har flytende konsistens, virker raskere og er mer å foretrekke for pasienter med svelgeforstyrrelser.

Amantadine. En av medisinene som behandlingen vanligvis startes med er amantadin (midantan). Dette stoffet fremmer dannelsen av dopamin, reduserer dets gjenopptak, beskytter nevronene i substantia nigra ved å blokkere glutamatreseptorer og har andre positive egenskaper. Amantadine er god til å redusere stivhet og hypokinesi, det påvirker skjelving mindre. Legemidlet tolereres godt, bivirkninger er sjeldne ved monoterapi.

Miralex. Miralex-piller mot Parkinsons sykdom brukes både til monoterapi i de tidlige stadiene, og i kombinasjon med levodopa i senere stadier. Miralex har færre bivirkninger enn ikke-selektive agonister, men mer enn amantadin: kvalme, trykkstabilitet, døsighet, hevelse i bena, økte nivåer av leverenzymer kan utvikles, pasienter med demens kan utvikle hallusinasjoner.

Rotigotine (Newpro). En annen moderne representant for dopaminreseptoragonister er rotigotin. Legemidlet er laget i form av et gips påført huden. Plasteret, kalt et transdermalt terapeutisk system (TTS), måler 10 til 40 cm² og påføres en gang daglig. Newpro er et reseptbelagte legemiddel for tidlig idiopatisk Parkinsons sykdom monoterapi (uten levodopa).

Denne formen har fordeler i forhold til tradisjonelle agonister: Den effektive dosen er mindre, bivirkningene er mye mindre uttalt.

MAO-hemmere. Monoaminoksidasehemmere hemmer oksidasjonen av dopamin i striatum, og øker derved konsentrasjonen i synapser. Den mest brukte behandlingen for Parkinsons sykdom er selegilin. I de tidlige stadiene brukes selegilin som monoterapi, og halvparten av pasientene med behandling rapporterer om betydelig forbedring. Bivirkninger av selegilin er ikke hyppige og uttalt ikke.

Selegilinbehandling kan forsinke utnevnelsen av levodopa med 9-12 måneder. I avanserte stadier kan selegilin brukes i kombinasjon med levodopa - det kan øke effektiviteten av levodopa med 30%.

Mydocalm reduserer muskeltonen. Denne eiendommen er basert på bruk i parkinsonisme som hjelpemedisin. Mydocalm tas både oralt (tabletter) og intramuskulært eller intravenøst.

B-vitaminer brukes aktivt til behandling av de fleste sykdommer i nervesystemet. For transformasjon av L-dopa til dopamin kreves vitamin B₆ og nikotinsyre. Tiamin (vitamin B₁) bidrar også til å øke dopamin i hjernen.

Parkinsons sykdom og forventet levealder

Hvor mange mennesker lever med Parkinsons sykdom?

Det er bevis fra en seriøs studie av britiske forskere om at sykdomsalderen påvirker forventet levealder ved Parkinsons sykdom:
• personer hvis sykdom startet i en alder av 25-39 år, lever i gjennomsnitt 38 år;
• i en alder av 40-65 år lever de omtrent 21 år;
• og de som blir syke over 65 år lever i omtrent 5 år.

Forebygging av Parkinsons sykdom

Til dags dato er det ingen spesifikke metoder for å forhindre utvikling av Parkinsons sykdom, det er bare generelle råd om denne saken:
1. å spise godt;
2. leve et sunt og tilfredsstillende liv;
3. beskytt deg mot unødvendige bekymringer og stress;
4. ikke misbruk alkohol;
5. bevege deg oftere;
6. togminne;
7. delta i aktiv mental aktivitet.

Forfatteren av artikkelen: Sergey Vladimirovich, en tilhenger av fornuftig biohacking og en motstander av moderne dietter og raskt vekttap. Jeg vil fortelle deg hvordan en mann i alderen 50+ skal holde seg fasjonabel, vakker og sunn, hvordan du skal føle deg som 30 i 50-årene. Mer om forfatteren.