Polyneuropati

Mange stiller kanskje spørsmålet, polyneuropati - hva er det? Symptomatologien til sykdommen er ganske bred. Hvis du ikke starter tidlig behandling, kan det være livstruende. Det er viktig å være klar over hvordan man behandler polyneuropati.

Behandling av nevropati i de tidlige stadiene vil puste liv i en person

Hva er polyneuropati

Det er verdt å forstå hva det er, mono og polyneuropati. Poly nevropati er synonymt med polyradikuloneuropati og polyneuropati. Den står for perifer nerveskade, som er preget av sløvhet, tap av lemmerfølsomhet og midlertidig lammelse. Blant annet er det vegetative-vaskulære lidelser i regionen av de distale ekstremiteter.

Det perifere nervesystemet består av hjerne-, spinalnervene, pleksusene i det autonome nervesystemet, som kobler CNS (sentralnervesystemet) til organer. Det perifere nervesystemet er ikke beskyttet av bein, og det er derfor det er utsatt for skade og påvirkning av giftstoffer.

Mononeuropati, eller multippel mononeuropati, er en patologi av flere nerver, noen ganger i forskjellige deler av kroppen. Årsakene til mononeuropati er sykdommer som vaskulitt (betennelse i blodårene), revmatoid artritt, HIV-infeksjon, etc..

Merk! Sykdommen rammer den ene nerven etter den andre eller en hel gruppe.

Polyneuropati kan være forårsaket av inflammatoriske, smittsomme, giftige, allergiske og traumatiske reaksjoner, det kan være akutt og vare kronisk. For eksempel kan kronisk polyneuropati utvikle seg som et resultat av langvarig alkoholforgiftning. Det er tilfeller av idiopatisk nevropati, når skade på nervefibre oppstår av ukjent grunn.

Symptomer på syndromet

De viktigste tegnene på polyneuropati inkluderer prikking, nummenhet i lemmer. Dermed begynner akutt polyneuropati i bena og sprer seg opp til begge armene. Pasienten føler seg svak, kriblende, tap av følsomhet. Åndedrettssvikt kan utvikle seg.

Med kronisk nevropatisyndrom mister en person følsomhet. Oftest begynner det med føttene eller hendene. Fornemmelsene pasienten opplever er beskrevet som nummenhet, prikking, manglende evne til å føle bena eller armene, noe som forårsaker markerte endringer i gang og bevegelser, samt en hviletilstand (når en person bare står eller sitter, blir ustabil). Hvis denne tilstanden utløses, svekkes musklene, pasienten blir ikke i stand til å kontrollere kroppen sin, og atrofi kan snart oppstå. Til slutt stivner musklene, kontraktur oppstår (de blir vedvarende forkortet).

Med sykdommen vises smerter i ledd og muskler

Med diabetisk nevropati føler pasienten smerte, brennende følelse i hender og føtter. Under slike forhold utvikles distal nevropati, symptomene intensiveres om natten og med en kraftig temperaturendring (inkludert berøring av kaldt og varmt).

Merk! Et individ kan miste følsomhet for smerte, slik at han er i stand til å skade seg selv: bli brent, bli overkjølt, bli alvorlig skadet uten å ta behørig oppmerksomhet.

Det autonome nervesystemet, som kontrollerer kroppens autonome funksjoner (puls, trykk, fordøyelse, etc.) lider også, noe som manifesterer seg i form av forstoppelse, skarpe endringer i blodtrykk, seksuell dysfunksjon.

Hvordan diagnostisere

Diagnose av polyneuropati utføres i henhold til tegnene som pasienten klager over. Først og fremst utføres konsultasjon og medisinsk undersøkelse. Pasienten trenger å gjennomgå elektromyografi (nerveledningsstudie). Avvik kan også oppdages ved en blod- og urintest..

Basert på symptomene, stiller den behandlende legen en diagnose, der den såkalte fysiske undersøkelsen hjelper ham, og med ytterligere identifisering av grunnårsaken.

En viktig rolle spilles av studiet av nerveledning, først og fremst blir ben og armer undersøkt. Denne metoden brukes til å bekrefte tilstedeværelsen av polyneuropati, graden av alvorlighetsgrad, samt å bestemme skaden på motoriske nerver, deres følsomhet.

I fremtiden vender de seg til analyse av blod og urin (hjelper til med å identifisere diabetes, nyresvikt, dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen), sjeldnere tar de nervebiopsi.

Merk! Noen ganger gir en grundig undersøkelse av lemmer kanskje ikke de forventede resultatene.

I dette tilfellet er sannsynligheten for arvelig nevropati høy. Dessuten kan slektninger ikke engang ha mistanke om at de har en sykdom, siden symptomene er svake.

Hvis svakheten bygger seg raskt opp, kan legen din bestille tester som:

1. Lumbal punktering for å oppnå cerebrospinalvæske som omgir hjernen og ryggmargen for studier av proteiner og leukocytter. Dermed kan du identifisere Guillain-Barré syndrom, som helt går over av seg selv, men med riktig behandling vil utvinning komme mye raskere..

Det kan være nødvendig med alvorlige tester for diagnosen

1. Spirometri er en studie av musklene som styrer pusten. Denne metoden er nødvendig for å måle luftmengden som lungene holder på, utløpsvolumet og hastigheten..

Årsaker til sykdommen

Årsakene til polyneuropati inkluderer sykdommer som har en negativ effekt på nervefibre:

1. Diabetes. Det forårsaker diabetisk nevropati. Risikoen for å få sykdommen øker med alderen, men den kan ikke komme plutselig. Personer som lider av pigger i blodsukkernivået gjennom årene, er mer utsatt for polyneuropati hvis de også har et problem med å være overvektige på grunn av tilstedeværelsen av lipider i blodet, samt hypertensjon.
2. Avitaminose av folsyre og B12, så vel som andre B-vitaminer, bidrar til utviklingen av polyneuropati.
3. Autoimmune sykdommer, for eksempel revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og andre, er årsakene til autoimmun polyneuropati.
4. Smittsomme sykdommer som HIV, Lyme sykdom, syfilis, forårsaker forstyrrelser i det perifere nervesystemet.
5. Postherpetisk nevralgi som en komplikasjon av herpes zoster.
6. Alkoholisk nevropati er et av de klareste eksemplene på utvikling av abnormiteter i nervesystemets funksjon.
7. Medfødte og genetiske sykdommer kan ikke dukke opp på lang tid eller ha subtile symptomer, men bidra til sykdommen.
8. Amyloidose forårsaker forstyrrelser i nervesystemet ved å avsette unormale proteinfibre i organer og vev.
9. Uremi skader nervene til personer med nyresvikt.
10. Gift, gift og noen medikamenter skader nervefibre.

Hovedtyper av denne sykdommen

Etter å ha kjent deg med polyneuropati og hva slags sykdom det er, må du undersøke etiologien til dens forskjellige typer:

1. Perifer polyneuropati påvirker nervene på ekstremitetene. Det handler ikke bare om hender og føtter. Hender, føtter, fingre, føtter og håndflater kan alle bidra til å diagnostisere sykdommen.

Merk! Proksimal nevropati uttrykker skade på nervefibre, reflektert av smerter i hofter og bakdel.

1. Kranial polyneuropati er en funksjonsfeil i et av de 12 parene på hjernenerver. Den er delt inn i optisk (skade eller sykdom i synsnervene) og klasserom (sykdommer i hørselsnervene).

Ubehagelige opplevelser (prikking, nummenhet, "gåsehud") kan signalisere en sykdom

1. Autonom polyneuropati - skade på det autonome nervesystemet, som er ansvarlig for hjertet, fordøyelsen, svette osv. Denne typen sykdommer er farlig fordi indre organer kan bli skadet.
2. Lokal polyneuropati - skade på en eller en gruppe nerver. Pasienten klager over smerte eller andre symptomer i en del av kroppen, og deres utbrudd kan være plutselig.

Hvordan kan du hjelpe med polyneuropati

Behandling av polyneuropati bør startes ved de første symptomene. Hvis du lar alt være som det er eller tar mindre tiltak, øker risikoen for muskelatrofi og lammelse av organer. Behandling vil redusere risikoen for komplikasjoner, bidra til å opprettholde, gjenopprette grunnlaget for livet.

Det er verdt å vite hvilken behandling polyneuropati har. Selvfølgelig bør man forstå årsakene til sykdommen og begynne å eliminere dem. For noen pasienter bør imidlertid smertelindring gis med medisiner som den behandlende legen velger. I noen tilfeller kan utvinning være nødvendig etter at komplikasjoner utvikler seg. Noen ganger er det nødvendig å velge behandlingsmetoder for polyneuropati av ukjent opprinnelse:

1. Med diabetes er det nødvendig å opprettholde optimale blodsukkernivåer.
2. Nyre, leversvikt, myelomatose kan behandles med ganske enkle og trygge medisiner, og polyneuropati vil forsvinne med dem..
3. Hvis sykdommen er forårsaket av onkologi, behandler eller stopper de først denne årsaken..
4. Leger foreskriver hormonelle medisiner for skjoldbrusk dysfunksjon.
5. Avhengig av typen autoimmun sykdom, tyr de til metoder for blodrensing fra giftstoffer, transfusjon. Opplever også administrering av immunglobuliner eller immunsuppressiva.
6. Ofte er det nødvendig å slutte å ta visse medisiner, kanskje til og med å ta såkalte motgift, hvis en person har fått giftstoffer i kroppen. I tillegg forårsaker lindring av symptomer en reduksjon eller seponering av B-vitaminer..

Det skjer slik at det er umulig å eliminere årsaken, derfor får pasienten medisiner som hjelper til med å redusere muskelstivhet. Det er bemerkelsesverdig at smertestillende midler sjelden blir foreskrevet, vanligvis medisiner som antidepressiva, antikonvulsiva, medisiner som gjenoppretter hjertefrekvensen.

Etter behandling bør du gjennomgå et rehabiliteringskurs. En terapeutisk massasje er nødvendig for å forbedre blodsirkulasjonen og øke muskelens elastisitet. Fysioterapi gjenoppretter muskelceller og lindrer smerte. Du må kanskje ta et kurs av samtaler med en psykolog som et middel til moralsk utvinning.

Etter behandlingen er det verdt å registrere seg for en terapeutisk massasje

Konsekvenser av patologi

Etter å ha lært hva slags sykdom det er, polyneuropati, hvordan du behandler det, bør du være oppmerksom på patologiene. Hvis en person lar sykdommen gå sin gang, vil ikke alt være begrenset til enkel prikking i lemmer. Muskelsvakhet vil forverres over tid og påvirke dagliglivet negativt. Polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter, der svakhet utvikler seg til muskelatrofi, kan erstattes av fullstendig lammelse. Den farligste er lammelse av luftveiene, som i løpet av få minutter vil være dødelig.

Polyneuropathic syndrom er en serie ubehagelige symptomer på nevrologiske lidelser, lesjoner i det perifere nervesystemet. Det er visse årsaker til sykdomsutbruddet, samt klare symptomer. Det er viktig å starte behandlingen så tidlig som mulig for ikke å møte konsekvensene av patologi..

Polyneuropati i underekstremiteter

Polyneuropati er en av de alvorligste nevrologiske lidelsene. Det er preget av flere lesjoner i perifere nerver. Når de første symptomene på sykdommen dukker opp, bør du umiddelbart oppsøke lege for å få kirurgisk behandling som tar sikte på å svekke eller eliminere årsaken til patologien..

Nevropati er en sykdom som oppstår på grunn av en nervesvikt. Årsakene kan være traumer, nervesystempatologier eller tunnelsyndrom.

Hva er polyneuropati i underekstremiteter

Navnet på sykdommen er oversatt fra gresk som "sykdom med mange nerver", og denne oversettelsen formidler fullstendig essensen av polyneuropati i underekstremiteter. I dette tilfellet påvirkes nesten alle ender av det perifere nervesystemet..

Det er flere former for sykdommen:

• Sensorisk polyneuropati i underekstremiteter. Det manifesteres i større grad av en følsomhetsforstyrrelse i det berørte området, for eksempel nummenhet, prikking eller nåler, svie. Behandlingen består i å lindre sensoriske symptomer med medisiner. Distal sensorisk polyneuropati i underekstremitetene gir offeret mye ulempe, siden det i utgangspunktet er ganske problematisk å mistenke sykdommen, men jo lenger behandling blir utsatt, jo vanskeligere blir det.
• Motor. Hovedsymptomet er muskelsvakhet opp til fullstendig manglende evne til å bevege armene eller bena. Dette kan føre til muskelavfall veldig raskt..
• Sensomotorisk. Den kombinerer symptomene på sensorisk og motorisk polyneuropati. I de fleste tilfeller er det denne formen som blir diagnostisert..
• Vegetativ. Det skiller seg ut ved at det i forgrunnen er symptomer på skade på vegetative fibre. Blanchering av huden, overdreven svetting, svimmelhet, forstyrrelse i mage-tarmkanalen, forstoppelse, takykardi er direkte. Vegetative lidelser signaliserer flere problemer samtidig, så det er nødvendig å konsultere en lege uten å mislykkes.
• Blandet. Denne skjemaet diagnostiseres hvis alle de ovennevnte symptomene blir observert.

Ekspertuttalelse

Forfatter: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Nevrolog, sjef for vitenskapelig og forskningssenter for motorneuronsykdom / ALS, kandidat for medisinsk vitenskap

Polyneuropati er en kompleks sykdom preget av atrofi av nervefibre som et resultat av forstyrrelser i det perifere nervesystemets funksjon. Patologi påvirker øvre og nedre ekstremiteter, ledsaget av brudd på følsomheten til integrerte vev, muskelytelse, forverring av blodsirkulasjonen.

Polyneuropati er delt inn i to typer:

• Primær er dødelig, kan observeres hos enhver sunn person, utvikler seg veldig raskt, ender ofte med Landrys lammelse.
• Sekundær utvikler seg som et resultat av metabolske forstyrrelser, er en konsekvens av diabetes mellitus, vitaminmangel i kroppen, generell rus, infeksjoner, skader.

Symptomer på polyneuropati i underekstremitetene er uttalt. Opprinnelig føler en person svakhet i bena, en følelse av nummenhet i føttene dukker opp, som gradvis sprer seg til hele lemmen. Noen pasienter klager over brenning og smerte, prikking i bena, i avanserte tilfeller er det en skjelven gang, dysfunksjon av motoriske ferdigheter. Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, kan symptomer som mørke ringer under øynene, svimmelhet, svakhet, skjelving vises. Legene ved Yusupov-klinikken vil undersøke pasienten, basert på en omfattende diagnose, de vil identifisere en nøyaktig diagnose og foreskrive behandling i samsvar med sykdommens generelle tilstand og bivirkninger..

Årsaker til polyneuropati i underekstremiteter

Årsakene til polyneuropati i underekstremiteter av forskjellige typer er like. Følgende punkter kan føre til utvikling:

• Diabetes. Det er den vanligste årsaken til sykdommen, siden den forstyrrer riktig funksjon av karene som mater nervene, og forårsaker dermed et avvik i myelinskeden av nervefibre. Med diabetes er det bena som ofte lider..
• En sterk mangel på noen av B-vitaminene. Det er på dem nervesystemets arbeid er basert, og derfor kan deres langvarige mangel føre til utvikling av sykdommen.
• Eksponering for giftige stoffer på kroppen. Giftstoffer inkluderer kjemiske giftige stoffer, alkoholholdige drikker, samt rus med forskjellige smittsomme sykdommer: difteri, humant immunsviktvirus, herpes. Når kroppen er forgiftet med karbonmonoksid, kan arsen, distal polyneuropati utvikle seg på bare noen få dager, og med alkoholisme og infeksjoner er en lengre utvikling karakteristisk.
• Traumatisering. Nervefibre blir skadet av traumer eller kirurgi. Førstnevnte inkluderer kompresjon av nervene, noe som er karakteristisk for slike sykdommer i ryggraden som hernierte plater, osteokondrose.
• Guillain-Barré syndrom. En autoimmun sykdom utvikler seg ofte i menneskekroppen etter smittsomme patologier.
• Arvelig disposisjon. Forskere har bevist at visse lidelser i riktig metabolisme som fører til polyneuropati overføres genetisk.

I sjeldne tilfeller forekommer patologi hos gravide som, som det ser ut til, er helt sunne. Sykdommen kan manifestere seg når som helst - både i første og tredje trimester. Forskere er enige om at årsaken er nettopp mangelen på B-vitaminer, langvarig toksisose og en uforutsigbar reaksjon av immunsystemet til den gravide kvinnen til fosteret..

De første tegnene på polyneuropati i underekstremiteter

De første symptomene finnes hovedsakelig på de distale bena. Først og fremst utsettes de for fotsykdom, og deretter spres symptomene på polyneuropati i underekstremitetene gradvis oppover, så det er viktig å starte behandlingen i tide.

Opprinnelig opplever pasienter ubehag:

• brennende;
• kriblende følelse;
• Gåsehud;
• nummenhet.

Da dukker det opp smerter, og de er mulige selv ved en lett berøring. I tillegg kan det være et brudd på følsomheten i området for skade på nervefibre - det kan både reduseres og øke.

Symptomer kompliseres av muskelsvakhet. I ekstremt sjeldne situasjoner vises rastløse bensyndrom.

På grunn av forbedringen i blodsirkulasjonen i de berørte områdene, vises tropiske og vaskulære lidelser over tid på offerets hud, som manifesterer seg i:

• forverring eller hyperpigmentering;
• peeling;
• sprekker;
• magesår.

Forstyrrelser av vaskulær type inkluderer overdreven blekhet i huden og en følelse av kulde i områder som er utsatt for sykdom. Symptomene på polyneuropati i underekstremitetene kan ikke sees på bildet, så du bør lytte til dine følelser.

Symptomer på polyneuropati i underekstremiteter

Årsakene til polyneuropati i underekstremitetene er forskjellige, men symptomene er alltid like. De uttrykkes som følger:

• muskel svakhet;
• nedsatt følsomhet, som kan forsvinne helt;
• mangel på reflekser;
• brennende;
• opphovning;
• skjelvende fingre;
• overdreven svette;
• kardiopalmus;
• mangel på koordinering;
• brudd på luftveisfunksjoner;
• vanskeligheter med balanse;
• langsom sårheling.

Alvorlighetsgraden av symptomer kan variere i alvorlighetsgrad. Derfor kan sykdommen utvikle seg både gjennom årene og i løpet av noen dager..

Diagnostikk av polyneuropati i underekstremiteter

Tilstedeværelsen av polyneuropati kan bestemmes uten spesielle tester, basert på symptomene og de første tegnene. Det er nødvendig å gjennomføre spesielle tester for å identifisere årsaken til sykdommen. På grunn av overflod av symptomer, kan diagnosen være vanskelig. I dette tilfellet vil det være nødvendig med en rekke instrumentelle studier og laboratorieundersøkelser..

Opprinnelig er det nødvendig med en konsultasjon med en nevrolog. Legen bør undersøke de berørte områdene og sjekke reflekser. Hvis du mistenker polyneuropati, må du gjøre:

• generell blodanalyse;
• sjekk blod- og urinsukkernivået for å utelukke eller bekrefte tilstedeværelsen av diabetes;
• biokjemisk analyse for indikatorer som kreatinin, urea, totalt protein, leverenzymer, vitamin B12 nivåer.

Noen ganger kan det kreves en nervebiopsi.

Elektroneuromyografi er også foreskrevet. Nevrofysiologisk forskning hjelper til med å finne ut hvor raskt signalet når nerveendene. Å utføre er nødvendig uavhengig av kliniske symptomer, da det hjelper å identifisere hastigheten på forplantning av eksitasjon langs nervene. For å vurdere lesjonens symmetri og nivå er det nødvendig med en EMG av bena.

Historie og fysisk undersøkelse er med på å avgjøre om det er behov for ytterligere tester for å finne årsakene til nevropati.

Behandling av polyneuropati i underekstremiteter

En pasient med polyneuropati i underekstremitetene må forberede seg på en lang og vanskelig kompleks behandling. Siden det ikke bare består i å stoppe symptomene som forgifter livet, men også i å utrydde årsaken til sykdomsutbruddet.

Som et resultat blir nerven fiber ødelagt, og det vil ta lang tid å gjenopprette den. Behandlingsforløpet begynner med en direkte innvirkning på faktoren som forårsaket polyneuropati, det vil si med lindring av den underliggende sykdommen eller stabilisering av pasientens tilstand.

For eksempel, hvis diabetes er årsaken til sykdommen, er all innsats i utgangspunktet rettet mot å senke blodsukkernivået, med et smittsomt utvalg, medisinering er rettet mot å bekjempe infeksjonen, og hvis årsaken til problemet er skjult i en mangel på B-vitaminer, er det viktig å fylle mangelen i tid. Hvis årsaken til polyneuropati er et brudd på det endokrine systemet, foreskrives hormonbehandling av legen. Men vitaminbehandling er mer brukt i behandlingen..

Et positivt resultat er demonstrert av de legemidlene som er rettet mot å forbedre mikrosirkulasjonen i blodet, og derfor ernæring av nervefibre.

Fysioterapeutiske teknikker brukes aktivt i behandlingen, for eksempel elektroforese. Hvis polyneuropati i underekstremiteter er ledsaget av alvorlig smertesyndrom, må pasienten få forskrevet smertestillende, lokalt og internt.

Det er umulig å forsikre seg helt mot sykdommen. Men du kan prøve å forhindre det ved å bruke banale forholdsregler. Det vil si at når du arbeider med giftige stoffer, er det viktig å bruke passende verneutstyr, ta medisiner bare etter å ha konsultert og foreskrevet en lege, og ikke la smittsomme sykdommer gå sin gang, og forhindrer dem i å gå inn i en kronisk inflammatorisk periode, når det vil være umulig å kurere sykdommen, og det vil bare være nødvendig å fjerne forverring og lindring av symptomer. De enkleste tiltakene for å forhindre at det oppstår problemer er et balansert kosthold, rik på vitaminer, konstant fysisk aktivitet og å unngå alkoholholdige drikker..

Opprinnelig er behandlingen fokusert på å eliminere årsaken, og deretter fortsetter støttende terapi. Det er nødvendig å avskaffe medisiner og eliminere effekten på kroppen av giftige stoffer som forårsaket sykdomsutbruddet, justere kostholdet, supplere det med de nødvendige vitaminene. Tatt i betraktning at bare disse tiltakene bremser sykdomsforløpet og reduserer klager, går utvinningen ekstremt sakte og kan være ufullstendig..

Hvis årsaken ikke kan stoppes, reduseres all behandling for å minimere smerte og funksjonshemning. Rehabiliteringsspesialist og fysioterapeut vil anbefale spesielle ortopediske innretninger.

Trisykliske antidepressiva og antikonvulsiva er foreskrevet for å lindre nevropatisk smerte som svie eller kryp. Legemidler som påvirker sentralnervesystemet velges individuelt for hver pasient, avhengig av kroppens tilstand og pasienten. Det er strengt forbudt å foreskrive medisiner på egenhånd for ikke å forårsake enda mer skade..

For demyeliniserende polyneuropati i beina brukes ofte behandling basert på immunmodulatorer. Plasmaferese eller intravenøse immunglobuliner anbefales for akutt inflammatorisk demyelinisering.

For kronisk myelin dysfunksjon, blir plasmaferese eller intravenøs immunglobulin, kortikosteroider eller metabolske hemmere gitt.

Fra hele listen over vitaminpreparater foretrekkes vitamin B1 og B12, som også kalles tiamin og cyanokobalamin. Stoffene forbedrer nivået av eksitasjon gjennom hele nervefiberen, noe som betydelig reduserer manifestasjonene av sykdommen, og i tillegg beskytter nervene mot effekten av aktive radikaler. De er foreskrevet som et langt forløp i form av intramuskulære injeksjoner..

Selv om behandlingen er vellykket og alle eller de fleste nervefibrene har kommet seg, er det for tidlig å slappe av. Det er nødvendig å gjennomføre et langt løpet med rehabiliteringsbehandling, siden muskler primært lider av polyneuropati og mister tonen. Derfor kreves det langsiktig arbeid for å gjenopprette mobiliteten - det kan være nødvendig med hjelp fra flere spesialister samtidig.

Under rehabilitering etter en sykdom er massasje obligatorisk. Det forbedrer blodsirkulasjonen sterkt, gjenoppretter mobilitet og elastisitet i muskelvev, forbedrer metabolske prosesser.

En lignende effekt er gitt av forskjellige fysioterapi-teknikker. De forbedrer også mikrosirkulasjonen, reduserer smerte og regenererer muskelceller. Fysioterapi for polyneuropati i underekstremitetene er mest nyttig, derfor anbefales det ikke å forsømme det.

I tilfelle alvorlige skader, når absolutt gjenoppretting av arbeidsevne er umulig, kan det være behov for hjelp fra en ergoterapeut. Ergoterapi er handlingsterapi. Spesialisten hjelper til med å forenkle prosessen med å tilpasse pasienten til en tilstand med begrenset bevegelse, utvikler en ny algoritme for bevegelser som er nødvendige for å utføre daglige aktiviteter.

På grunn av det unike i hvert tilfelle utvikles ordningen med rehabiliteringstiltak individuelt og avhenger av pasientens tilstand. Rehabilitering kan omfatte vitaminterapi, langtidsarbeid med psykologer, diettterapi og andre teknikker, avhengig av den spesifikke situasjonen..

Behandling av polyneuropati i underekstremiteter bør startes umiddelbart, uten forsinkelse. Så snart alarmerende symptomer dukker opp, bør du oppsøke lege - uten rettidig behandling er det stor risiko for komplikasjoner i form av lammelse, forstyrrelse av kardiovaskulær og respiratorisk system. Behandling startet i tide vil bidra til å minimere sannsynligheten for komplikasjoner og opprettholde full ytelse. Ikke glem om gjenopprettende terapi, det er hun som vil konsolidere effekten oppnådd fra behandlingen..

Prognose for polyneuropati i underekstremiteter

Sykdommen er veldig farlig for en person, siden den ikke forsvinner av seg selv. Hvis du starter polyneuropati, vil konsekvensene være alvorlige..

Det er verdt å huske at langvarig muskelsvakhet ofte fører til en reduksjon i tonen i kroppens muskler og deretter til fullstendig muskelatrofi. Dette kan igjen føre til at det oppstår sår på huden..

I sjeldne tilfeller slutter polyneuropati med fullstendig lammelse av kroppens distale plan og luftveiene. Det er dødelig for mennesker. En progressiv sykdom gir offeret mye ulempe, noe som tvinger ham til å bygge en ny livsstil, og radikalt endre den vanlige måten. Pasienter mister til slutt evnen til å bevege seg rundt og ta vare på seg selv, som er fulle av følelser av økt angst og depresjon. I dette tilfellet er det raskt behov for hjelp fra en kvalifisert psykolog. Distal polyneuropati i underekstremitetene krever langvarig rehabilitering selv etter utvinning og lindring av alle symptomer.

Forebygging av polyneuropati i underekstremiteter

For å forhindre en sykdom som polyneuropati i de nedre delene av kroppen, er det nødvendig å slutte å drikke alkohol, regelmessig overvåke nivået av sukker i blod og urin, og når du arbeider med farlige og giftige stoffer, er det viktig å bruke spesielt personlig verneutstyr.

For å unngå smerte etter å ha stoppet sykdommen, anbefales det:

• ha på deg løse sko som ikke klemmer føttene;
• ikke ta lange turer over lange avstander;
• ikke stå stille lenge uten å endre posisjon;
• vask føttene i kaldt vann.

Ikke glem fysioterapiøvelser, designet for å holde musklene i konstant tone, og forhindre atrofi. Regelmessig fysioterapi for polyneuropati vil styrke kroppen. Det er verdt å føre en rolig livsstil, unngå følelsesmessig overbelastning, noe som kan påvirke nervesystemet negativt, spise riktig og lytte til kroppens tilstand for å forhindre at sykdommen kommer tilbake.

Polyneuropati

Generell informasjon

Polyneuropati er en hel gruppe sykdommer i det perifere nervesystemet, som er preget av diffuse flere lesjoner av perifere nerver. Dette er en utbredt nevrologisk lidelse som er forårsaket av forskjellige årsaker og er ofte en komplikasjon av somatiske sykdommer: diabetes mellitus (nevropati forekommer hos annenhver pasient), systemisk lupus erythematosus (hyppigheten av perifer nerveskade når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholisme (10-15%). I denne forbindelse har sykdommen ICD-10 polyneuropati koden G60-G64 med mange underoverskrifter, avhengig av årsakene. I noen tilfeller er årsaken til polyneuropati uklar..

Under påvirkning av forskjellige faktorer (mekanisk, dystrofisk, metabolsk, giftig, iskemisk) utvikles endringer i myelinskeden og den aksiale sylinderen i nerven. Hvorfor påvirkes perifere nerver oftere og perifer polyneuropati oppstår? Dette skyldes de strukturelle egenskapene til nerveceller (nevroner). Prosesser (axoner og detritus) mottar ernæring fra nevronens kropp. Siden prosesslengden (spesielt aksoner) er tusenvis av ganger større enn størrelsen på nevronlegemet, får de terminale seksjonene av fibrene mindre ernæring og er veldig følsomme for forskjellige bivirkninger..

I tillegg er det perifere nervesystemet ikke beskyttet av blod-hjerne-barrieren eller beinvev som hjernen og ryggen, og det kan derfor bli skadet mekanisk eller ved påvirkning av giftstoffer. Når en nerve forlater ryggmargen og kommer inn i den, er det ingen Schwann-celler, så disse nerveseksjonene representerer en sone med maksimal kjemisk sårbarhet.

Enheten til skade i denne tilstanden er fibrene (sensoriske og motoriske), som er en del av de perifere nervene. Komplett polyneuropatisk syndrom er et kompleks av sensoriske, motoriske og vegetative symptomer, og sannsynligheten for skade på en bestemt nervefiber avhenger av dens lengde, kaliber, metabolske hastighet og antigene sammensetning. Med lesjoner i perifere nerver kan enten aksiale sylindere (axon eller dendritt) lide, da blir begrepet "axonopati" brukt, eller myelinskjeder kan ødelegges - "myelinopathies".

I følge dataene er omtrent 70% av lesjonene aksonale. Ikke bare terminalfibre kan påvirkes, men også nevronale kropper, spinal nerve røtter og nervestammer. Polyradikuloneuropati er involveringen i prosessen med røttene til ryggradsnervene og nervestammen. Det oppstår på bakgrunn av cytomegalovirus og human immunsviktvirusinfeksjon. I denne artikkelen vil vi berøre de vanligste nevrologiske lidelsene - diabetisk og alkoholholdig polyneuropati: hva det er, hvordan de behandles og hva er tiltakene for å forhindre disse sykdommene.

Patogenese

Utviklingen av polyneuropati er basert på dystrofiske, metabolske, iskemiske, allergiske, giftige og mekaniske faktorer som forårsaker endringer i den aksiale sylinderen og myelinhylsen i nervene. Ovennevnte skadelige faktorer forårsaker overproduksjon av frie radikaler i nevroner. I tillegg til direkte skade på nevroner, oppstår dysfunksjon i små kar, noe som forverrer oksidativt stress.

Patogenesen av polyneuropati i diabetes mellitus er basert på virkningen av hyperglykemi. Metabolske forstyrrelser og mikroangiopati som oppstår ved diabetes, forårsaker endringer i nervetrådens trofisme. I den innledende fasen av nevropati er endringer i nervefunksjonen helt (delvis) reversible hvis blodsukkeret opprettholdes. Anatomiske nervesykdommer utvikler seg senere, og regresjon er umulig..

Transporten av glukose til nervefiberen avhenger av nivået av insulin - med mangel på det oppstår kronisk hyperglykemi, noe som fører til høye nivåer av glukose i nervevevet. For høye glukosenivåer utløser en annen metabolsk vei der glukose omdannes til sorbitol og fruktose, hvis opphopning forårsaker nedsatt nerveledning. Glykering påvirker proteinaksoner og myelinskede.

Perifere nerveskader inkluderer:

• Axonotmesis - skade ledsaget av degenerasjon av axoner og deres atrofi. I klinikken manifesteres dette ved tap av følsomhet.
• Demyelinisering - skade på myelinskjeden. En nedgang i ledningen av en impuls eller fullstendig blokkering utvikler seg. Pasienten utvikler hypo- eller anestesi.
• Neurotmesis - fullstendig brudd på en nerve, hvoretter regenerering ikke er mulig.

Klassifisering

• Ervervet.
• Medfødt (arvelig).

I følge det kliniske bildet:

• Symmetrisk.
• Asymmetrisk.

• Dysmetabolisk (diabetiker, fordøyelsesmiddel, alkohol, i kritiske forhold, med nyresvikt og onkologiske sykdommer).
• Inflammatorisk (borelial, difteri, HIV-assosiert, spedalskhet).
• Autoimmun (akutt og kronisk demyeliniserende, multifokal motor, paraneoplastisk, med systemiske sykdommer).
• Giftig (medisinering og forbundet med industriell rus).

• Skarp. Det utvikler seg i løpet av få dager og opptil en måned. Et eksempel er en giftig form, autoimmun, vaskulær, uremisk, forskjellige rus.
• Subakutt. Fremskritt innen to uker til 1-2 måneder.
• Kronisk. Det kliniske bildet utvikler seg over flere måneder og år. Et eksempel er diabetisk polyneuropati, som utviklet seg mot bakgrunn av hypotyreose, arvelig, lever, dysproteinemisk, medisinsk, paraneoplastisk nevropati, mot bakgrunnen av vitaminmangel og med systemiske sykdommer..

Ved patogenetisk mekanisme:

• Aksonal polyneuropati (axonopati). Aksonal nevropati er assosiert med primær skade på de aksiale sylindrene i nervene. Distal lokalisering, alvorlighetsgraden av symptomer er karakteristisk. Tap av reflekser og vanskeligheter med å komme seg (ofte ikke gjenopprettet). Alvorlig smerte hypestesi. Sensorisk svekkelse i distale regioner (som "sokker" eller "hansker"). Alvorlige vegetative-trofiske lidelser. Langvarig forløp og restitusjon med gjenværende nevrologisk nedsatt funksjonsevne.
• Demyeliniserende - skade på myelinskeden i nerven. Symmetrisk lesjon, proksimal lokalisering og uuttrykkede symptomer er karakteristiske. Tap av reflekser og restaurering av dem. Moderat smertehypestesi og vegetative-trofiske lidelser. Rask gjenoppretting med minimal feil.
• Neuronopati - skade på kroppene til nerveceller (nevroner).

Inndelingen i aksonale og demyeliniserende former er bare gyldig i de tidlige stadiene av prosessen, siden med sykdomsutviklingen oppstår en kombinert skade på de aksiale sylindrene i nervene og myelinskeden. Når polyneuropati forekommer i det distale området, kalles det distal polyneuropati. Nøkkelkriteriet for polyneuropati er ikke bare den distale lokaliseringen av prosessen, men også symmetrien.

Det er tre typer fibre: motor (tykk og dekket med en myelinskede), sensorisk (tykk myelinisert, som leder dyp følsomhet), tynn, ledende termisk smerte og følsomhet, og vegetativ (tynn uten myelinskede). Små blodkar i nervene ligger i endoneurium og gir fibernæring. Demyeliniseringsprosesser utvikler oftere i autoimmune lesjoner, og toksisk-dysmetabolske prosesser spiller en rolle i aksonal skade. Avhengig av typen skadede fibre, kan polyneuritt ha sensoriske, motoriske og autonome symptomer. I de fleste tilfeller påvirkes alle typer fibre, og dette manifesteres av kombinerte symptomer.

Sensorisk polyneuropati er preget av nedsatt følsomhet. Overvekt av overveiende sensoriske symptomer er karakteristisk for toksiske og metabolske nevropatier. Det kan være en økning eller reduksjon i følsomhet, en krypende følelse, en brennende følelse. Sensorisk nevropati manifesterer seg også som nummenhet, kriblende følelser eller tilstedeværelsen av et fremmedlegeme. I dette tilfellet er smertene mer typiske for alkoholholdige, diabetiske, giftige, amyloider, svulster, rus (overdosering av metronidazol) polyneuropatier.

Parestesier, brennende følelser, overfølsomhet, unormale opplevelser, etc. oppstår med vitamin B12-mangel, paraneoplastisk og kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati. Hvis fibrene som fører dyp følsomhet påvirkes, utvikler pasienten den såkalte følsomme ataksien - ustabil gangart. Motoriske (motoriske) forstyrrelser dominerer hos diabetiker, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré syndrom, Charcot-Marie-Tooth sykdom. Bevegelsesforstyrrelser er perifer tetraparese som begynner i føttene. Prosessen involverer også musklene i stammen, nakken, og i noen tilfeller forekommer bibrachial lammelse (dekker begge armene).

Sensomotorisk polyneuropati oppstår med skader på sensoriske og motoriske (motoriske) nerver. Et eksempel på denne typen nevropati er diabetiker og alkoholiker. Sensomotorisk nevropati utvikler seg også med mangel på vitamin B1 og ligner på alkoholiske og diabetiske symptomer når det gjelder symptomer. Motorsensorisk polyneuropati forekommer med en overvekt av bevegelsesforstyrrelser, og oftest er dette arvelige former. Arvelig motosensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Toots sykdom) er forårsaket av mutasjoner i 60 gener. Hun har en kronisk progressiv kurs. Det forekommer i to former - demyeliniserende (type I, den vanligste) og aksonal (type II), som er etablert ved elektrononeuromyografisk forskning.

Den første typen sykdommen begynner i barndommen - den manifesteres av svakhet i føttene, og deretter langsomt utvikler atrofi av musklene i bena ("stork ben").

Atrofi av musklene i hendene kommer senere. Hos pasienter svekkes vibrasjon, smerte og temperaturfølsomhet som "hansker" og "sokker". Dype reflekser fra senene faller også ut. Det er tilfeller der de eneste tegnene i alle familiemedlemmer som bærer sykdommen, er deformasjoner av føttene (de har høy bue) og hammerlignende deformitet av tærne. Hos noen pasienter kan fortykkede nerver palperes..

Segmental demyelinisering utvikler seg og hastigheten på impulsledning reduseres. Sykdommen utvikler seg sakte og påvirker ikke forventet levealder. Den andre typen sykdom utvikler seg enda langsommere og svakhet utvikler seg i de senere stadiene. Ledningshastigheten for eksitasjon er nesten normal, men amplituden til handlingspotensialet til de følsomme fibrene er redusert. Aksonal degenerasjon er notert på biopsi.

Vegetative symptomer for alle typer nevropati er delt inn i visceral, vasomotorisk og trofisk. Av det viscerale, hjerte (hypotensjon med endring i kroppsposisjon, en fast puls - det endres ikke med trening og dyp pusting), gastrointestinale (gastrointestinale motilitet forstyrres), urogenitale, svetteforstyrrelser, luftveissymptomer, endringer i termoregulering og pupillreaksjoner.

Tynning av huden, deformasjon av neglene, dannelse av sår og utseendet på leddgikt betraktes som vegetativ-notrofisk. Vasomotoriske symptomer manifesteres av en endring i temperaturen på huden på hender og føtter, deres hevelse, marmorfarge.

Ervervet polyneuropati i underekstremiteter er assosiert med somatiske og endokrine sykdommer, samt rus, inkludert endogen (patologi i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen). Dermed har polyneuritt i underekstremitetene forskjellige årsaker, noe som reflekteres av ICD-10-koden.

Foto av hudendringer i diabetisk nevropati

Polyneuropati i øvre ekstremiteter er karakteristisk for Lewis-Sumner syndrom. Sykdommen begynner med svakhet og tap av følsomhet først i bena, og det avanserte stadiet av sykdommen fortsetter med nevropati i øvre og nedre ekstremiteter. Pasienter har en skjelving av fingrene på hånden, og deretter alvorlig svakhet i hendene, noe som gjør det vanskelig å utføre normalt arbeid på kjøkkenet, spise, binde skolisser.

Hos 5-25% av pasientene er det brudd på blærens innervering og urinveisforstyrrelser. Den gradvise involveringen av nervene i øvre ekstremiteter i prosessen er kjent i diabetes mellitus, alkoholisme og onkologiske sykdommer. Med alle disse sykdommene begynner prosessen med underekstremiteter, og deretter er hånden, underarmen, kofferten involvert.

Nevropatier av profesjonell opprinnelse assosiert med eksponering for vibrasjoner, ultralyd eller funksjonell overspenning forekommer også med skade på øvre lemmer. Når det utsettes for lokal vibrasjon, utvikler vanligvis perifert angiodystonic syndrom: brudd, verking, trekkesmerter i armene, forstyrrende om natten eller under hvile. Smerter er ledsaget av en følelse av kryp og chilliness i hendene. Også plutselige angrep av bleking av fingrene er karakteristiske..

Under virkningen av ultralyd er utviklingen av følsomme lidelser og vegetativ-vaskulær typisk. Etter 3-5 års arbeid med ultralyd utvikler pasienter parastesier i hendene, nummenhet i fingrene og økt følsomhet for kulde. Vegetativt følsom polyneuritt manifesteres av en reduksjon i smertefølsomhet i form av "korte hansker", og i de senere stadiene - "høye hansker". Pasienter utvikler limete børster, sprø negler. Med fysisk overbelastning av hendene, eksponering for ugunstige mikroklimatiske forhold på jobb, arbeid med kjølevæsker og løsemidler, utvikler også vegetativ-vaskulær nevropati i øvre ekstremiteter. Det skal bemerkes at symptomene og behandlingen av polyneuropati i under- og øvre ekstremiteter ikke er forskjellige.

Diabetisk polyneuropati

Det er den vanligste formen for polyneuropati. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-kode har G63.2. Det forekommer hos annenhver pasient med diabetes. Hos 4% av pasientene utvikler det seg innen 5 år fra sykdomsutbruddet. Hyppigheten av lesjoner i det perifere nervesystemet er i direkte proporsjon med pasientens varighet, alvorlighetsgrad og alder..

Diabetisk nevropati er i de fleste tilfeller representert av en distal symmetrisk sensorisk form, som har et sakte progressivt forløp med tillegg av motoriske lidelser. Nevropati begynner med tap av vibrasjonsfølsomhet og tap av reflekser (kne og akilles). Samtidig dukker det opp et intens smertesyndrom, med økt smerte om natten.

Siden lange nervefibre er involvert i prosessen, vises alle symptomene i føttene, og beveger seg deretter til de overliggende delene av beina. Ulike typer fibre påvirkes. Smerte, svie, nedsatt temperaturfølsomhet er karakteristisk for nederlaget til tynne sensoriske fibre. Med nederlaget av tykk sensorisk, vibrasjonsfølsomhet og ledningsevne reduseres, reflekser svekkes. Og involveringen av autonome fibre manifesteres av en reduksjon i trykk, et brudd på hjerterytmen og svette. Motor polyneuropati er mindre vanlig, og med det dukker amyotrofi opp: atrofi i fotens muskler, omfordeling av toneflekkene og fingerenes forlengelse (tarmformet tarmdannelse dannes).

De viktigste legemidlene for behandling er Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert nedenfor..

Alkoholisk polyneuropati

Denne typen nevropati utvikler seg subakutt og er i følge mekanismen giftig polyneuropati i underekstremiteter. Det har en direkte toksisk effekt av etanol på metabolismen i nerveceller. Giftig polyneuropati oppstår i dette tilfellet med skade på de fine fibrene i nervene. Ved undersøkelse registreres den aksonale typen lesjon.

Forstyrrelser av følsomhet og smerte dominerer. I tillegg karakteriserer også vasomotoriske, trofiske lidelser (hyperhidrose, ødem i bena, misfarging, temperaturendringer) alkoholisk polyneuritt. Symptomer og behandling skiller seg praktisk talt ikke fra diabetisk nevropati, men blant de viktigste er det nødvendig å markere Korsakov-syndromet, som alkoholisk nevropati kombineres med..

Korsakovs syndrom er en hukommelsesforstyrrelse der pasienten ikke husker nåværende hendelser, er desorientert, men han beholder et minne for tidligere hendelser. Alkoholiske nevropatier betraktes som en variant av fordøyelsesneuropatier, siden de er assosiert med mangel på vitaminer (hovedsakelig i gruppe B, A, PP, E) på grunn av effekten av etanol. Sykdomsforløpet er regressivt. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert i den aktuelle delen. Alkoholisk polyneuropati ICD-10-kode G62.1

Dysmetabolisk polyneuropati

I tillegg til diabetisk og alkoholisk nevropati, som er diskutert ovenfor, inkluderer dysmetabolisk nevropati også nevropatier som utvikler seg i alvorlig nyre- og leverpatologi og i amyloidose.

Hepatisk nevropati kan utvikle seg ved kronisk og akutt leverpatologi: galle cirrhose, hepatitt C, alkoholisk cirrhose. Klinikken er dominert av blandet sensorimotorisk polyneuropati i kombinasjon med encefalopati. Involvering av det autonome systemet manifesteres av hypotensjon når du endrer kroppsposisjon, nedsatt gastrointestinal motilitet.

Uremisk nevropati utvikler seg hos halvparten av pasientene med kronisk nyresvikt. Denne typen er preget av sensoriske og sensorimotoriske lidelser som er symmetriske. Sykdommen begynner med restless legs syndrom og smertefulle anfall. Brennende og nummenhet i beina blir senere. Hemodialyse har en generelt positiv effekt, men hos 25% av pasientene er det en økning i sensoriske manifestasjoner.

Fordøyelsesneuropatier er forbundet med mangel på vitamin B, A, E i dietten med underernæring eller nedsatt absorpsjon. Denne tilstanden finnes ofte hos pasienter etter gastrektomi (fjerning av magen), med sykdommer i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen. Klinikken er dominert av parestesier og en brennende følelse i bena. Kne- og akillesreflekser reduseres. Atrofi av musklene i de distale bena utvikler seg også. Bevegelsesforstyrrelser er ikke typiske for denne typen nevropati. 50% av pasientene utvikler hjertepatologi (kardiomegali, arytmi), ødem, hypotensjon, anemi, stomatitt, vekttap, glossitt, dermatitt, diaré, hornhinneatrofi.

Amyloidneuropati forekommer hos pasienter med arvelig amyloidose. Denne typen manifesteres av smertesyndrom med brudd på temperaturfølsomhet i bena. Motoriske og trofiske lidelser utvikler seg på senere stadier.

Demyeliniserende polyneuropati

Tilstedeværelsen av myelin i membranen gir isolasjon og øker ledningshastigheten. Denne skjeden er den mest sårbare delen av perifer nerve. Hun lider av ødeleggelse av myelin eller utilstrekkelig syntese av det. Under ødeleggelse er giftige og immunmekanismer av primær betydning - det vil si at skader på myelinskjeden utvikler seg under autoimmun eller metabolsk aggresjon. Mangel på vitaminer og metabolske forstyrrelser forårsaker utilstrekkelig myelinsyntese.

Uttrykket "demyeliniserende" betyr skade på myelinskjeden. I dette tilfellet oppstår demyelinisering av nervefibre, og de aksiale sylindrene er bevart. Myelinopatier er preget av et kurs med periodiske forverringer, symmetri av prosessen, muskelhypotrofi og tap av reflekser. Smertefull hypo- eller hyperestesi er moderat uttrykt. Hvis virkningen av den skadelige faktoren elimineres, kan myelinskjeden gjenopprettes innen 1,5-6 måneder. Diagnosen er etablert på grunnlag av en elektrononeuromyografisk studie: en reduksjon i ledning av opphisselse avsløres.

Med en sykdomsvarighet opptil 2 måneder snakker de om en akutt form. Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati eller Guillain-Barré syndrom (synonym for akutt postinfektiøs polyradikuloneuropati) uttrykkes i progressiv muskelsvakhet, reduserte reflekser og nedsatt følsomhet. Noen pasienter utvikler alvorlig akutt inflammatorisk nevropati..

Tidlige kliniske symptomer er: muskelsvakhet, mindre sensoriske lidelser. Med denne sykdommen foregår et monofasisk kurs: alle symptomer utvikler seg i 1-3 uker, deretter følger en "platå" -fase, og deretter - en regresjon av symptomene. Imidlertid kan det i den akutte fasen være alvorlige komplikasjoner: alvorlige bevegelsesforstyrrelser i form av lammelse og svakhet i luftveismuskulaturen, noe som manifesteres ved åndedrettssvikt. Åndedrettssvikt utvikler seg hos 25% av pasientene og er noen ganger det første symptomet på sykdommen. Risikoen for åndedrettssvikt økes sterkt av luftveissykdommer (KOLS). Pasienten overføres til mekanisk ventilasjon, og tilstedeværelsen av bulbarforstyrrelser er en indikasjon på en umiddelbar overgang til mekanisk ventilasjon..

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en ervervet autoimmun polyneuropati. Denne patologien forekommer i alle aldre, men oftere etter 48-50 år. Menn blir oftere syke. Autoimmun nevropati utvikler seg etter akutte luftveisinfeksjoner, influensa, gastroenteritt eller etter vaksinasjon. Selv om kronisk inflammatorisk nevropati er assosiert med smittsomme prosesser, kan ikke pasientene angi nøyaktig tidspunktet for de første symptomene på sykdommen. Videre begynner det umerkelig hos halvparten av pasientene, og de første symptomene er uspesifikke, derfor blir de undervurdert av pasientene. Hos kvinner kan sykdommen begynne under graviditet (i tredje trimester) eller etter fødsel - dette forklares med det faktum at den immunologiske statusen i denne perioden er svekket.

De første klagene er nedsatt følsomhet og muskelsvakhet i bena. Bevegelsesforstyrrelser dominerer over følsomme: det oppstår vanskeligheter når du reiser deg (fra sofaen eller toalettet), går, går i trapper, på trinnet på bussen, manglende evne til å komme inn på badet. Slike restriksjoner i hverdagen tvinger deg til å oppsøke lege. Benmuskulaturens svakhet er symmetrisk og strekker seg i et stigende mønster. Med sykdomsutviklingen er musklene i hendene involvert og finmotorikken svekkes - pasientene mister evnen til å skrive og begynner å oppleve vanskeligheter med egenomsorg. De kan ikke bevege seg, så de bruker turgåere, rullestoler.

Det er fire fenotyper av CIDP:

• overvekt av symmetrisk muskelsvakhet i lemmer;
• asymmetrisk muskelsvakhet uten nedsatt følsomhet;
• symmetrisk svakhet i lemmer og nedsatt følsomhet;
• asymmetrisk muskelsvakhet med nedsatt følsomhet.

Kronisk inflammatorisk polyneuropati krever langvarig immunsuppresjon med kortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon) og cytostatika (cyklofosfamid). På bakgrunn av korte behandlingsforløp utvikler det seg ofte forverringer.

Giftig polyneuropati

Denne typen er forbundet med eksponering for skadelige industrielle faktorer, medisiner, endogene giftstoffer, samt karbonmonoksidforgiftning. I sistnevnte tilfelle utvikler nevropati akutt. Blyneuropati utvikler seg subakutt - over flere uker. Morfologisk assosiert med demyelinisering og aksonal degenerasjon. Sykdommen innledes med generell astenisering: hodepine, svimmelhet, tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, hukommelsessvikt. Da oppstår motoriske feil, ofte asymmetriske. Innledes med skade på motorfibrene i de radiale nervene. Når den radiale nerven blir skadet, utvikler det seg en "hengende børste". Hvis peroneal nerve er involvert i prosessen, vises en "hengende fot". Sammen med lammelse oppstår smerte og følsomhet forstyrres, men sensoriske lidelser er mindre. Følsomme lidelser er notert med moderat forgiftning. Forløpet av sykdommen er lang (noen ganger varer i årevis), da bly sakte skilles ut fra kroppen.

Arsenisk giftig polyneuropati forekommer ved gjentatt eksponering for arsen. Kilder til arsen inkluderer insektmidler, medisiner eller fargestoffer. Yrkesforgiftning forekommer i smelteverk og er mild. Symmetrisk sensorimotorisk nevropati utvikler seg hos pasienter - smerte dominerer og følsomhet svekkes. Muskelsvakhet utvikler seg i underekstremiteter. I tillegg er det uttalt vegetative-trofiske lidelser: tørr hud, hyperkeratose, pigmenteringsforstyrrelser, ødem. En fortykning vises på neglene (hvit tverrstripemasse). Pasienter mister håret. Sår dannes på tannkjøttet og ganen. Diagnosen er basert på påvisning av arsen i hår, negler og urin. Restaureringen av funksjonene fortsetter i mange måneder. ICD-10-koden for denne typen nevropati er G62.2.

Merkelig nok er nyrene også utsatt for denne sykdommen. Nervenes innervering er representert av sympatiske og parasympatiske fibre. Sympatiske nerver avgår fra ganglier i den sympatiske kofferten og har sin opprinnelse i nedre thorax og øvre korsrygg, og deretter inn i nyrepleksus. Det er et effektivt innerveringssystem som bærer impulser fra hjernen til nyrene. Nyrepleksus er plassert i vevet mellom nyrekarene og binyrene. Fra pleksus går nervene til nyrene på mange måter: langs nyrearterien, langs urinlederen, er tubuli flettet sammen, og skaper delikate nervenettverk. Afferente nervefibre fører nerveimpulser fra periferien, i dette tilfellet nyrene, til hjernen.

Polyneuritt i nyrene er assosiert med en dysfunksjon i nervefibrene som gir kommunikasjon mellom hjernen og nyrene. Dystrofiske eller inflammatoriske prosesser i nervefibrene i nyrene utvikler seg med generell rus i kroppen eller smittsomme prosesser. Ofte resulterer pyelonefritt og glomerulonefritt i polyneuritt. Traumer eller alkoholmisbruk kan også forårsake denne patologien..

Pasienter utvikler smerter i korsryggen som utstråler til lår eller perineum, urinveisforstyrrelse.

Årsaker

Blant årsakene til denne tilstanden er:

• Diabetes.
• Overvekt og hypertriglyseridemi øker risikoen for nevropati selv i fravær av diabetes.
• Metabolisk syndrom. Det er også en bakgrunn for dannelsen av sensorisk nevropati. Insulinresistens, som et av symptomene på metabolsk syndrom, fører til skade på perifere nervefibre.
• Hypotyreose.
• Hypertyreose.
• Giftig faktor. Alkohol, sinkfosfid, arsen, bly, kvikksølv, tallium, noen medikamenter (emetin, vismut, gullsalter, melfalan, cyklofosfamid, penicillin, statiner, sulfonamider, bortezomib, lenalidomid isoniazid, antibiotika, kloramfenikol, metronynidazol, thalidoruburan ).
• Dysmetabolske årsaker (leversvikt, uremisk, amyloid).
• Kollagenoser.
• Ondartede svulster.
• Avitaminose. Med kronisk vitamin B1-mangel utvikler sensorisk-motorisk nevropati. Mangel på vitamin B6 fører til utvikling av symmetrisk sensorisk nevropati, med nummenhet og parestesier. Mangel på vitamin B12 manifesterer seg som subakutt degenerasjon av ryggmargen og sensorisk perifer nevropati (nummenhet og tap av sene reflekser).
• Smittsomme faktorer. Det er kjente tilfeller av nevropatier i difteri, spedalskhet, AIDS, botulisme, virusinfeksjoner, smittsom mononukleose, syfilis, tuberkulose, septikemi. Difteri polyneuropati er assosiert med de toksiske effektene av difteri corynebacterium. Ødeleggelsen av myelin begynner med den terminale forgreningen av nervene. Det manifesteres ved parese av lemmer, mangel på reflekser, og deretter blir følsomhetsforstyrrelser med. Nevropati ved AIDS observeres hos 30% av pasientene og manifesterer seg i en symmetrisk sensorisk form på grunn av skade på axoner. For det første faller vibrasjonsfølsomhet ut og et uttalt smertesymptom dukker opp..
• Systemiske sykdommer. Den hyppigste utviklingen av nevropatier er observert i systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, sarkoidose, amyloidose, revmatoid artritt.
• Paraneoplastiske prosesser. Nevropatier av denne genese er sjeldne. Manifisert av motoriske og sensoriske svekkelser. Nevrologisk underskudd utvikler seg subakutt.
• Allergiske sykdommer (matallergi, serumsyke).
• Autoimmun. Disse formene inkluderer kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati og Guillain-Barré syndrom.
• Arvelig. Motorsensorisk type I og II.
• Eksponering for fysiske faktorer: kulde, støy, vibrasjoner, sterk fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

Kliniske manifestasjoner avhenger av graden av involvering av visse fibre. I denne forbindelse skilles motoriske (motoriske), sensoriske og autonome symptomer ut, som kan manifestere seg på under- eller øvre lemmer og ha en symmetrisk eller asymmetrisk karakter..

Bevegelsesforstyrrelser: skjelving, ulike lammelser og lammelser, fascikulasjoner, nedsatt muskeltonus (myotoni), muskelsvakhet (mer manifestert i ekstensorene), muskelatrofi, hypofleksi. I alvorlige tilfeller mister pasienter muligheten til å holde gjenstander i hendene, stå og bevege seg uavhengig.

Sensoriske endringer inkluderer: parestesier, nedsatt følsomhet og smerte, tap av muskelpropriosepsjon, ledsaget av ustabilitet når du går.

Autonome lidelser: takykardi, overaktiv blære, overdreven svetting i ekstremiteter, trykklabilitet, ødem i ekstremiteter, tynning av huden, trofiske sår, unormal hudfarge og temperatur. Ofte forekommer polyneuropatier med brudd på alle tre typer forstyrrelser, men overvekt av noen.

Symptomer på alkoholisk polyneuritt

Alkoholisk polyneuritt manifesteres av parestesier i de distale ekstremitetene, som er symmetriske. Karakterisert av smerter i bena, som har varierende grad av alvorlighetsgrad, har pasienter plutselige ufrivillige smertefulle muskelsammentrekninger og dysestesi (unormale følelser). Det er en reduksjon i temperatur, vibrasjon og smertefølsomhet i de distale delene, moderat atrofi i musklene i bena, tap av reflekser (Achilles og kne).

I fremtiden er alkoholisk polyneuropati i underekstremiteter ledsaget av svakhet og parese av ekstremiteter. Spesielt når peroneal nerve er skadet, vises en peroneal eller kuklignende gangart som er forårsaket av en hengende fot.

Foto og skjematisk fremstilling av peroneal gangart

Hypotensjon og atrofi av lammede muskler utvikler seg raskt. Senreflekser kan først økes, og deretter reduseres eller falle ut. Vegetativtrofiske lidelser manifesteres av en endring i hudfarge, hypodrose (nedsatt svette) i hender og føtter, samt hårtap i benområdet. Alkoholisk nevropati kombinert med cerebellar ataksi og epileptiske anfall.

Ved kronisk alkoholisme med hard drikking manifesteres alkoholisk sykdom ikke bare av polyneuropati, men også av nedsatt absorpsjon av vitamin B1, som er av stor betydning i metabolismen av nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet og DNA-syntese. Behandlingen vil bli diskutert i den aktuelle delen..

Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter

Det er to kliniske alternativer:

• akutt smerte sensorisk (følsom);
• kronisk distal sensorimotor.

Utviklingen av den akutte formen er forbundet med skade på tynne fibre som ikke har myelinskede. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteter oppstår akutt og følgende symptomer kommer frem: distale parestesier, brennende følelser, hyperestesi, lumbago, nevropatiske smerter, kuttesmerter i ekstremiteter. Smertene intensiveres i hvile og om natten, blir mindre uttalt med kraftig aktivitet på dagtid. Irriterende stoffer i form av et lett berøring av klær øker smerten betydelig, og grov eksponering gir ikke følelser. Senreflekser blir ikke forstyrret. Endringer i hudtemperatur, farge og økt lokal svetting er mulig.

Den kroniske distale sensorimotoriske formen utvikler seg sakte. Sensorisk svekkelse kan kombineres med moderat motorisk og trofisk lidelse. Først er pasientene bekymret for nummenhet, chilliness, parestesi i tærne, som til slutt sprer seg til hele foten, underbena, og enda senere påvirkes hendene. Brudd på smerte, taktil og temperaturfølsomhet er symmetrisk - det bemerkes i området "sokker" og "hansker". Hvis nevropati er alvorlig, blir nervene i bagasjerommet skadet - følsomheten i magen og brystet avtar. Achilles-reflekser avtar og forsvinner helt. Involveringen av grenene av tibiale eller peroneale nerver i prosessen ledsages av muskelatrofi og dannelsen av en "hengende" fot.

Trofiske forstyrrelser vises ofte: tørrhet og tynning av huden, en endring i fargen, kalde føtter. På grunn av redusert følsomhet tar pasientene ikke hensyn til skrubbsår, mindre skader, bleieutslett, som blir til trofiske sår, og det dannes en diabetisk fot..

Diabetisk polyneuropati med tillegg av infeksjon med traumer blir årsaken til amputasjon av lemmer. Smertsyndrom forårsaker nevroslignende og depressive lidelser.

Analyser og diagnostikk

Diagnose av polyneuropati begynner med anamnese. Legen tar hensyn til inntak av medisiner, de overførte smittsomme sykdommene, pasientens arbeidsforhold, tilstedeværelsen av kontakt med giftige stoffer og somatiske sykdommer. Tilstedeværelsen av lesjoner i det perifere nervesystemet hos de nærmeste slektningene blir også funnet ut. På grunn av utbredelsen av alkoholisk polyneuropati, er det viktig å finne ut av pasienten hans holdning til alkohol for å utelukke kronisk rus med etanol.

Ytterligere diagnostikk inkluderer:

• Elektroneuromyografi. Dette er den mest følsomme diagnostiske metoden som til og med oppdager subkliniske former. Stimuleringselektronuromyografi vurderer hastigheten på ledning av impulser langs sensoriske og motoriske fibre - dette er viktig for å bestemme arten av lesjonen (axonopati eller demyelinisering). Impulsens hastighet bestemmer nøyaktig omfanget av skaden. Langsom overføringshastighet (eller blokkering) indikerer skade på myelinskjeden, og reduserte impulsnivåer indikerer aksonal degenerasjon.
• Undersøkelse av Achilles og kne reflekser for å vurdere motorisk funksjon.
• Cerebrospinalvæskeundersøkelse. Det er indikert for mistenkt demyeliniserende nevropati, i en smittsom eller neoplastisk prosess.
• Tester for muskelstyrke, avslører fascikulasjoner og muskelkramperaktivitet. Disse studiene indikerer skade på motorfibre.
• Bestemmelse av skader på følsomme fibre. Pasienten evner å oppfatte vibrasjoner, berøring, temperatur og smerte testes. For å bestemme smertesensitivitet gjøres en injeksjon av tommelen med en nål. Temperaturfølsomhet bestemmes av Tip-therm-instrumentet (forskjell i følelse av varme og kulde), og vibrasjonsfølsomhet - med en stemmegaffel eller et biothesiometer.
• Laboratorietester: klinisk blodprøve, bestemmelse av glykert hemoglobin, urea og kreatininnivå, leverfunksjonstester og revmatiske tester. Toksikologisk screening utføres hvis det er mistanke om toksisitet.
• Nervebiopsi. Denne metoden brukes sjelden for å bekrefte arvelige polyneuropatier, lesjoner i sarkoidose, amyloidose eller spedalskhet. Denne prosedyren er betydelig begrenset av invasivitet, komplikasjoner og bivirkninger.

Behandling av polyneuropati

I noen tilfeller er eliminering av årsaken en viktig forutsetning for behandling, for eksempel hvis pasienten har alkoholisk nevropati, er det viktig å utelukke alkoholforbruk. I tilfelle av giftig form, utelukkelse av kontakt med skadelige stoffer eller avslutning av å ta medisiner som har en nevrotoksisk effekt. Med diabetiske, alkoholholdige, uremiske og andre kroniske nevropatier, består behandlingen i å redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og redusere progresjonen.

Hvis vi vurderer behandlingen som en helhet, bør den være rettet mot:

• forbedret blodsirkulasjon;
• lindring av smertesyndrom;
• redusere oksidativt stress;
• regenerering av skadede nervefibre.

Alle medisiner for behandling av polyneuropati i underekstremiteter kan deles inn i flere grupper:

• vitaminer;
• antioksidanter (liponsyrepreparater);
• vasoaktive medisiner (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• symptomatisk smertebehandling (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, lokalbedøvelse - geler og krem ​​med lidokain, krampestillende midler).

I nevropatier foretrekkes B-vitaminer, som har en metabolsk effekt, forbedrer aksonal transport og myelinisering. Vitamin B1, som ligger i membranene til nevroner, har en effekt på regenereringen av nervefibre, gir energiprosesser i celler. Dens mangel manifesteres av nedsatt metabolisme i nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet, skade på det perifere nervesystemet, nedsatt følsomhet for kulde, ømhet i leggmuskulaturen. Vitamin B6 har en antioksidant effekt og er nødvendig for å opprettholde proteinsyntese i aksiale sylindere. Cyanokobalamin er viktig for myelinsyntese, har en smertestillende effekt og påvirker metabolismen. Derfor kalles B-vitaminer nevrotropiske. Den mest effektive kombinasjonen av disse vitaminene. Multivitaminpreparater inkluderer Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Bruken av B-vitaminer har vist seg å være viktig i behandlingen av nevropatiske smerter. I tillegg er det medisiner der B-vitaminer kombineres med diklofenak (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denne kombinasjonen reduserer effektivt smerter hos pasienter med forskjellige former for polyneuropati..

Av antioksidanter i behandlingen av sykdommer i perifere nerver av forskjellig opprinnelse, brukes preparater av α-liponsyre, som har en kompleks effekt på den endoneurale blodstrømmen, eliminerer oksidativt stress og forbedrer blodsirkulasjonen. Liponsyrepreparater (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), i tillegg til disse effektene, reduserer også nevropatisk smerte, derfor anses de som universelle medisiner for behandling av polyneuropati av enhver opprinnelse. I kompleks behandling brukes medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen nødvendigvis - Trental, Sermion.

Tradisjonelt brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) for å lindre smerte; lidokaingeler kan brukes lokalt. I tillegg til tradisjonelle medisiner som brukes til å lindre smerte, er det berettiget å bruke det antikonvulsive Gababamma (900-3600 mg per dag).

Nucleo CMF Forte er et medikament som deltar i syntesen av fosfolipider (hovedkomponentene i myelinskeden) og forbedrer regenereringsprosessen i tilfelle skade på perifere nerver. Det gjenoppretter også impulsledning og muskeltrofisme..

Legemidler til behandling av diabetisk polyneuropati:

• Preparater av α-liponsyre anses å være tradisjonelle for behandling av denne polyneuropati. Den opprinnelige representanten er Thioctacid, som er foreskrevet ved 600 mg / dag og har en uttalt klinisk effekt. Allerede etter 3 dagers behandling har pasientene redusert smerte, svie, nummenhet og parestesi. Etter å ha tatt i en dose på 600 mg / dag i 14 dager, forbedrer pasienter med redusert glukosetoleranse insulinfølsomheten. I alvorlige tilfeller foreskrives 3 tabletter Thioctacid, 600 mg hver, i 14 dager, og deretter bytter de til en vedlikeholdsdose - en tablett per dag.
• Actovegin har antioksidante og antihypoksiske effekter, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en neurometabolisk effekt. Det kan også betraktes som et komplekst medikament. Ved behandling av diabetisk nevropati foreskrives en 20% infusjonsoppløsning av Actovegin, som administreres innen 30 dager. Deretter anbefales pasienten å ta 600 mg tabletter 3 ganger daglig i 3-4 måneder. Som et resultat av denne behandlingen reduseres nevrologiske symptomer og ledningsevnen forbedres..
• Et viktig stoff er vitaminpreparatet Milgamma i form av injeksjoner og drager Milgamma compositum. Behandlingsforløpet inkluderer 10 intramuskulære injeksjoner, og for en langtidseffekt brukes Milgamma compositum - i 1,5 måneder, 1 tablett 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpene med disse legemidlene gjentas to ganger i året, noe som gjør det mulig å oppnå remisjon.
• Ved behandling av smertefulle former brukes ofte krampestillende midler: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Med tanke på at det er elektrolyttforstyrrelser i diabetes, blir pasienter vist infusjon av en løsning av kalium og magnesium asparaginat, som kompenserer for mangelen på ioner og reduserer manifestasjonene av distal polyneuropati..
• I tilfelle purulente komplikasjoner med avgiftningsformål, blir pasienten forskrevet Ceruloplasmin 100 mg intravenøst ​​i en isoton løsning i 5 dager.

Behandling av giftig nevropati ved forgiftning består i å utføre avgiftningsterapi (krystalloider, glukoseoppløsninger, neohemodesis, reosorbilact). Akkurat som i tidligere tilfeller er B-vitaminer, Berlition foreskrevet. Med arvelige polyneuropatier er behandlingen symptomatisk, og med autoimmun er det for å oppnå remisjon.

Behandling med folkemedisiner kan brukes som et supplement til hovedmedikamentell behandling. Det anbefales å ta mumie, avkok av urter (elecampane rot, burdock, calendula), lokal påføring av skuffer med avkok av furunåler. Når du besøker et forum dedikert til behandling av diabetisk nevropati, anbefaler mange, basert på deres erfaring, at du tar vare på føttene og bruker behagelige ortopediske sko. Slike tiltak vil bidra til å forhindre utseende av liktorn, liktorn, slitasje, og det vil ikke være jord for dannelsen av mikrotraumer.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes til føttenes renhet, slik at det ikke er noen forhold for bakterier å formere seg og bli smittet. Eventuelt, til og med et lite sår eller slitasje, skal umiddelbart behandles med et antiseptisk middel. Ellers kan mikrotrauma føre til koldbrann. Noen ganger skjer denne prosessen raskt - innen tre dager. Sokker må skiftes hver dag, de skal være bomull, og strikken skal ikke stramme underbenet og forstyrre blodsirkulasjonen.