Hvordan bli kvitt depresjon

Videre øker ikke bare tilstedeværelsen av epilepsi risikoen for å utvikle depresjon, men tilstedeværelsen av depresjon og selvmordstanker hos en pasient er risikofaktorer for utvikling av uprovoserte anfall og epilepsi hos ham i fremtiden. Det er vist at risikoen for å utvikle epilepsi hos en pasient med depresjon er 4-7 ganger høyere enn i befolkningen, og en historie med selvmordsforsøk øker risikoen for å utvikle epilepsi 5 ganger [12]. De tilgjengelige bevisene støtter derfor eksistensen av vanlige biologiske mekanismer for utvikling av depresjon og epilepsi [18]. I så fall, kan pasientens depresjon forverre prognosen for løpet av epilepsi? Tilsynelatende er dette virkelig mulig. I en studie på 890 pasienter publisert av Mohanraj og Brodie, ble det vist at hos pasienter med psykiatriske lidelser, ble sjansene for å oppnå legemiddellemping redusert med 3 ganger (gjennomsnittlig oppfølgingsperiode for pasienter var 79 måneder). En historie med depresjon hos en pasient påvirker også prognosen for epilepsipasienter som blir operert [12].

Depresjon er den vanligste psykopatologiske lidelsen ved epilepsi og har en betydelig innvirkning på sykelighet og dødelighet. Forekomsten av depresjon varierer fra 20 til 55% hos pasienter med dårlig kontrollerte anfall, som er betydelig høyere enn i befolkningen generelt (2-4%). I mellomtiden varierer denne indikatoren fra pasienter med remisjon fra 3 til 9% [5, 13].

Det er utført en rekke studier for å identifisere risikofaktorer for depresjon hos pasienter med epilepsi. Det ble vist at utvikling av depresjon er mest typisk for pasienter med symptomatisk fokal epilepsi, hyppige (mer enn 1 gang per måned) anfall og tar 2-3 antiepileptika [13]. Et stort antall studier har vist at partielle anfall, spesielt komplekse partielle anfall i eporalepsi i temporal lobe, er en risikofaktor for utvikling av depresjon og angst. I studier av sammenhengen mellom risikoen for å utvikle depresjon og lateralisering av epileptogent fokus, er det mottatt motstridende data, men de fleste forskere er nå enige om at depresjon er mer typisk for pasienter med venstresidig fokus [14]. Kanskje dette først og fremst skyldes at pasienter med venstresidig fokus har en tendens til å være mer kritiske til tilstanden deres, mens pasienter med en høyresidig skade har en tendens til å undervurdere eller benekte de negative sidene ved deres oppførsel..

En rekke forskere har mottatt data som indikerer en reduksjon i hyppigheten av anfall hos pasienter før depresjonen begynte [14]. Mendez et al. fant at pasienter med epilepsi assosiert med depresjon hadde færre generaliserte krampeanfall enn pasienter uten humørsykdommer. Forfatterne antydet at ikke-reaktiv depresjon kan være en konsekvens av undertrykkelse av generalisering av epileptisk aktivitet fra et epileptogent fokus [5].

Et interessant faktum er at i forskjellige studier ble det mottatt motstridende data med hensyn til høyere forekomst av depresjon hos menn og kvinner med epilepsi [13]. Kanskje, i vårt land, er dataene som er innhentet av personalet ved Tomsk Research Institute of Mental Health om større tilfredshet for kvinner med epilepsi med sin posisjon i samfunnet, arbeid, barn og andre parametere som bestemmer livskvaliteten i forhold til menn, mer berettiget [1]. Dette kan forklares med det faktum at mens en kvinne i Russland, tradisjonelt sett, har mindre krav til å sikre familiens materielle velvære, mens problemer med å oppnå kvalitetsutdannelse og sysselsetting er et av de viktigste sosiale problemene for pasienter med epilepsi ikke bare i vårt land, men også for i utlandet. De fleste utenlandske studier understreker også den høye forekomsten av depresjon hos menn med epilepsi, noe som er spesielt interessant gitt at kvinnelig kjønn er en utvilsom risikofaktor for utvikling av depresjon i den generelle befolkningen [13].

Den konstante frykten for å utvikle et angrep, angst (psykisk nød) blir konstant følgesvenner av mennesker med epilepsi. Personer med epilepsi er redde for anfall og forventer kontinuerlig at de skal dukke opp, og det er ikke uvanlig at pasienten føler seg trygg på at han eller hun ikke vil få et anfall selv etter at medisinering er oppnådd. De er redde for å bli sparket (og ikke uten grunn!) Eller forlatt av partnerne. Mange leger er kjent med situasjonen når en pasient ikke ønsker å prøve å avbryte antikonvulsiva, selv om det har vært en remisjon i mange år og direkte indikasjoner på tilbaketrekning av legemiddel, av frykt for tilbakefall av anfall.

Frykten for pasienter med epilepsi er forbundet med frykten for å dø eller bli skadet under et angrep, bli ranet eller hjelpeløs på gaten, under et angrep og møte manifestasjoner av intoleranse fra andre. Dette fører ofte til at mange pasienter ikke forlater huset i flere uker og avgir seg i tilstanden, og mister tilliten til behandlingen og muligheten for å forbedre tilstanden. Naturligvis skaper dette vanskeligheter i sosial rehabilitering av en slik pasient, gjør det vanskelig å studere og finne arbeid. Samtidig nekter pasienter, selv med hyppige anfall, ofte å endre behandlingsregimet, i frykt for forverring av situasjonen og bivirkningene av nye antiepileptika. Å jobbe med slike pasienter krever en ekstraordinær psykologsevne fra legen, og i noen situasjoner er det nødvendig å konsultere en psykiater. I tillegg er legens oppgave å føre samtaler (skoler) med pasientens pårørende, med sikte på å skape den rette atmosfæren i familien, noe som positivt påvirker den psykologiske tilstanden til pasienten med epilepsi. Det bør understrekes at omsorg og oppmerksomhet til pasienten fra pårørende ikke skal utvikle seg til overbeskyttelse, men samtidig er det uakseptabelt å oppmuntre pasientens likegyldighet til helsen..

Depresjon hos pasienter med epilepsi kan ofte ha symptomer som kan tolkes som bivirkninger av antiepileptika og som manifestasjoner av epilepsi per se [5]. Slike villedende klager kan omfatte: søvnvansker, appetittendringer, nedsatt libido, hemming eller irritabilitet, konsentrasjonsvansker og nedsatt oppførsel.

Klassiske depressive symptomer er sjeldne hos pasienter med epilepsi. Ifølge en studie av Mendez et al., Er depresjon atypisk hos 50% av pasientene med epilepsi [5]. Blumer et al. beskrevet pleomorf affektiv lidelse ved epilepsi, preget av 8 nøkkelsymptomer som: labile depressive symptomer (depressiv oppførsel, asteni, søvnløshet, smerte), labile affektive symptomer (frykt, angst) og antagelig "spesifikke" symptomer (irritabilitet, euforisk humør) [ fem]. Kanner et al. foretrekker begrepet "dystymilignende lidelse ved epilepsi" og indikerer tilstedeværelsen av denne lidelsen hos 70% av pasientene med epilepsi som trenger behandling [12]. Den atypiske karakteren av manifestasjonen av depresjon hos pasienter med epilepsi fører til dens lave påvisningshastighet. Enda sjeldnere får pasienter med epilepsi som får diagnosen depresjon tilstrekkelig behandling. I vårt land forverres dette problemet av det faktum at resept på antidepressiva ofte krever konsultasjon av en psykoterapeut eller psykiater, som pasienter ofte er redde for. I tillegg nekter pasienten, etter å ha lest informasjonen om mulig provokasjon av anfall ved å ta disse stoffene i kommentaren til antidepressiva, å ta den "unødvendige" medisinen.

Det er viktig å huske at personer med epilepsi har en rekke periktale symptomer som varer i flere timer eller dager. Kanskje disse periictale lidelsene til en viss grad er årsaken til atypiske manifestasjoner av depresjon ved epilepsi. Periktale symptomer er vanligvis tilstede med dysfori som begynner dager eller timer før angrepet og fortsetter i flere dager etter. Forholdet mellom anfall og postiktale forstyrrelser kan være subtilt, ettersom "lysgapet" mellom dem kan vare fra 1 til 5 dager [12]. Kanner et al. undersøkte utbredelsen og de kliniske egenskapene til postictal psykiatriske symptomer over en 3-måneders periode etter et angrep. 43 pasienter opplevde regelmessig gjennomsnittlig 5 postiktale symptomer på depresjon, som varte i rundt 24 timer [12]. 25 pasienter hadde en historie med humørsvingninger og 11 hadde angst. Blant 43 pasienter med postictal depresjon rapporterte 27 også angst og 7 rapporterte postictal psychotic symptomer. I tillegg rapporterte 13 pasienter selvmordstanker etter angrep, hvor 10 av disse 13 pasientene hadde en historie med alvorlig depressiv episode eller bipolar lidelse..

Depresjon og angstlidelser (typisk, ifølge forskjellige kilder, for 25-50% av pasientene med epilepsi) påvirker livskvaliteten til pasienter med epilepsi betydelig, noe som fører til en økning i antall selvmord. I følge forskjellige kilder begår fra 5 til 14% av pasientene med epilepsi selvmord eller selvmordsforsøk (sammenlignet med 1,1-1,2% i befolkningen generelt). Samtidig er antallet selvmord blant pasienter med epilepsi ifølge Harris og Barraclough 5 ganger høyere enn i befolkningen, og hos pasienter med epilepsi i temporal lobe når det 25 ganger høyere enn i befolkningen generelt [11, 13, 18].

Det er identifisert en rekke risikofaktorer for selvmordsatferd hos pasienter med epilepsi. En rekke studier har vist en sammenheng mellom økt risiko for selvmord med tidligere tidsmessig lobektomi, venstresidig reseksjon med forverrede anfall og høyresidig tidsreseksjon, noe som førte til psykotiske symptomer og forverrede anfall. Samtidig var det spesielt interessant at selv vellykket kirurgisk behandling for epilepsi i temporal lobe øker risikoen for selvmord. Dermed kan kirurgisk behandling av pasienter med epilepsi, som ikke er så relevant i forhold til det moderne Russland, som det viser seg, bringe nye psykologiske problemer inn i pasientens liv. Risikoen for selvmord øker også hvis epilepsi oppstår i ungdomsårene, hvis pasienten har psykiske lidelser og i alvorlige stressende situasjoner, samt i sykehusmiljø (muligens på grunn av den større alvorlighetsgraden av slike pasienter).

Risikofaktorer for fullført selvmord inkluderer en historie med selvskading, familiemord, alvorlige stressende situasjoner, alvorlig stemningsdepresjon, stigma og psykiatriske lidelser som alkohol- eller rusmisbruk, samt depresjon, psykose og endring personlighet [14].

Eksperter innen epileptologi bør aktivt identifisere tilstedeværelsen av selvmordstanker hos pasientene og være klar over eksistensen av selvmordsrisiko hos personer med epilepsi. En studie fant at halvparten av mennesker som begikk selvmord (studien var i den generelle befolkningen) gjorde det innen 24 timer etter å ha oppsøkt lege. og nesten halvparten av dem informerte legen om deres intensjoner [14].

Det er vist at affektive lidelser og kognitiv tilbakegang i epilepsi ofte er forbundet med hverandre, noe som gir grunn til å betrakte disse to gruppene av lidelser som ytre manifestasjoner av et mer generelt nevropsykologisk syndrom i form av en forstyrrelse av funksjonene til hjernens frontlopper. Faktisk, i depressive lidelser, utfører pasienter tester for oppmerksomhet, årvåkenhet og ytelse mye dårligere enn kontroller [2].

Basert på det foregående blir det klart at når man velger et antiepileptisk middel for en pasient med epilepsi, er det også nødvendig å ta hensyn til om han har affektive lidelser eller muligheten for deres utvikling..

Som allerede nevnt er polyterapi en av risikofaktorene for utvikling av depresjon hos pasienter med epilepsi. Mulige årsaker til dette er det større antallet bivirkninger hos pasienter som gjennomgår polyterapi, samt, sannsynligvis, psykologisk ubehagelige opplevelser for pasienten forbundet med å ta et stort antall piller. I tillegg er det mulig at pasienter med epilepsi på flere antiepileptika rett og slett er mer alvorlig syke og derfor mer sannsynlig å ha affektive lidelser. Shorvon og Reynolds rapporterte forbedringer i humør, oppmerksomhet, konsentrasjon og kommunikasjon hos pasienter med epilepsi etter bytte fra polyterapi til monoterapi [14].

Det må imidlertid huskes at alle antiepileptika er i stand til å forårsake positive eller negative psykiatriske reaksjoner hos pasienter. Muligheten for manifestasjon av disse egenskapene til antiepileptika avhenger av styrken av deres antikonvulsive egenskaper, pasientens genetiske egenskaper og hans disposisjon for psykiatriske lidelser [14]. Imidlertid er noen antiepileptika mer sannsynlig å forårsake stemningsforstyrrelser hos pasienter. Vi snakker primært om fenobarbital og andre barbiturater, hvis langvarige bruk oftest fører til narkotisk-intellektuell tilbakegang og depresjon, og til og med til selvmordsberedskap hos pasienter med epilepsi, noe som har blitt vist av både russiske og utenlandske forskere [2,3, 14]. I mindre grad er kognitiv svikt og sedasjon karakteristisk for fenytoin. I følge Pratt et al. fenobarbital og fenytoin reduserer nivået av fri tryptofan i blodplasmaet, mens hos pasienter med epilepsi som tar karbamazepin, var denne indikatoren høyere sammenlignet med friske frivillige og ubehandlede pasienter [14]. Nivået av fri tryptofan i blodplasma påvirker utvekslingen av serotonin, som ifølge forfatterne kan forklare den psykotrope effekten av karbamazepin og de depressive effektene av fenobarbital og fenytoin. Det er en oppfatning at mangel på folsyre, spesielt karakteristisk for epileptiske pasienter som får fenobarbital og fenytoin, så vel som de som gjennomgår polyterapi, også fører til utvikling av kognitiv svikt og depresjon [14,17].

Ifølge en rekke forfattere er utnevnelsen av antiepileptika med GABAergiske egenskaper (vigabatrin og tiagabin, så vel som gabapentin) fulle av sedering og forårsaker ofte depresjon [5,14]. Separat er det nødvendig å si om topiramat, som kan ha en thymoleptisk effekt, men samtidig forårsake angst, irritabilitet og angst, og i noen tilfeller (hovedsakelig med rask titrering eller start fra høye doser) psykoser.

De positive psykotrope egenskapene til karbamazepin og valproat er allment kjent og brukes ofte i behandlingen av psykiatriske pasienter [5]. Når det gjelder antiepileptika som okskarbazepin, levitiracetam, zonisamid, fortsetter informasjonen om deres psykotrope effekter å akkumuleres.

I følge Kettler et al. felbamat og lamotrigin er medikamenter med antiglutamatergisk aktivitet, noe som forklarer deres antidepressive og angstfremkallende virkning [2]. Det ble vist at lamotrigin har evnen til å hemme serotoninopptak i blodplater fra mennesker og synaptosomer fra rottehjerner in vitro, noe som bringer det nærmere antidepressiva i gruppen selektive serotoninreopptakshemmere [2]. I tillegg, når du tar lamotrigin, er det ingen reduksjon i nivået av folsyre i blodplasmaet, noe som også kan forklare fraværet av depressive symptomer hos pasienter under behandling med dette antikonvulsiva [14].

Siden felbamat for tiden brukes i begrenset grad på grunn av dets farlige hematologiske komplikasjoner i utlandet, og i vårt land er det ikke registrert og ikke brukt i det hele tatt, den mest interessante informasjonen for russiske leger er informasjon om de psykotrope egenskapene til lamotrigin..

De positive psykotrope egenskapene til lamotrigin er vist i studier både hos friske frivillige og hos pasienter med epilepsi [2,15]. Det ble rapportert om forbedring i vurderingen av velvære og utførelsen av forskjellige testoppgaver av pasienter med tilsetning av lamotrigin til terapi, uavhengig av hyppighet og alvorlighetsgrad av angrep [14]. Når man vurderte de psykotrope effektene av lamotrigin, ble forskjellige skalaer (SEALS, CDRS, POMS, BDI, QOLIE-89, etc.) brukt, som et resultat av hvilket det ble demonstrert en ganske bred liste over psykotrope effekter av stoffet, inkludert en positiv effekt på kognitive funksjoner, en reduksjon i dysforiske manifestasjoner, og følelser av tretthet, og en reduksjon i angstnivåer. Det har vært en rekke komparative studier av lamotrigin med diazepam, karbamazepin og fenytoin, som har vist fordelen med lamotrigin fremfor disse antikonvulsiva når det gjelder bivirkninger i forhold til sentralnervesystemet [15]. Data fra en studie som sammenlignet bruken av lamotrigin og valproat som tilleggsbehandling fulgt av en overgang til monoterapi, som brukte selvutfylte spørreskjemaer QOLIE-31 og SEALS, viste høyere livskvalitet hos pasienter som tok lamotrigin sammenlignet med pasienter som tok valproat, etter 28 ukers behandling [7]. I en nylig komparativ studie av effekten av lamotrigin og topiramat på de kognitive funksjonene og oppførselen til friske frivillige, ble fordelen med sistnevnte demonstrert når det gjelder utførelse av tester for oppmerksomhet, hukommelse, tale og leseflyt, etc. Dermed har lamotrigin en positiv effekt på kognitive funksjoner. forbedring av livskvaliteten til pasienter med epilepsi, inkludert de med medikamentresistens, uavhengig av hyppighet og alvorlighetsgrad av anfall [2].

Separat er det nødvendig å dvele ved de antidepressive egenskapene til lamotrigin, som ikke bare ble demonstrert hos pasienter med epilepsi, men også i behandlingen av pasienter med bipolare lidelser [6, 9,10,15,16]. Det er vist at lamotrigin forsinker begynnelsen av neste episode, spesielt hvis episoden er depressiv, uten å ha anti-manisk aktivitet. Det er vist at lamotrigin er mer effektivt enn litium for å forhindre utvikling av en depressiv episode hos pasienter med bipolar lidelse [4,8]. Tilsetningen av lamotrigin som tilleggsbehandling til antidepressiva i nærvær av behandlingsresistent depresjon har også vist seg å være gunstig [8,9]. I en nylig publisert studie av Gil-Nagel A. et al. den positive effekten av lamotriginadministrasjon (ved monoterapi, inkludert når man bytter til monoterapi som følge av ineffektivitet eller bivirkninger i behandlingen av andre antikonvulsiva midler) på seksuelle dysfunksjoner hos pasienter med epilepsi, menn og kvinner, er vist [8]. Disse endringene, ifølge forskere, kan være forårsaket av både en forbedring av sykdomsforløpet og en optimalisering av pasientens livskvalitet som et resultat av forsvinningen av bivirkninger av behandling med andre antikonvulsiva eller den positive effekten av lamotrigin på humøret..

I den moderne verden, i møte med fremveksten av flere og flere antiepileptika, står epileptologer i økende grad overfor det valgte valget: hvilket legemiddel som vil være optimalt for pasienten, ikke bare ut fra synspunktet om muligheten for å oppnå legemiddellempe, men også fra synspunktet om å forbedre livskvaliteten til en pasient med epilepsi. Depresjon, tatt i betraktning den høye frekvensen av forekomst hos pasienter med epilepsi og tilhørende faktum om økt risiko for selvmord, samt nye ideer om mulig vanlig patologisk substrat for disse to lidelsene, krever utvilsomt økt oppmerksomhet mot seg selv fra epileptologer.

Muligheten for depresjon må vurderes ved forskrivning av krampestillende midler. Samtidig er det i noen tilfeller nødvendig å korrigere terapi med tilsetning av antidepressiva til behandlingen, som oftere må gjøres ved å involvere psykiatere og psykoterapeuter til å samarbeide med pasienten..

Kompleks behandling av epilepsi (med antikonvulsiva, antidepressiva og, om nødvendig, med legemidler fra andre farmakologiske grupper) gjør det mulig å forhindre og i noen tilfeller stoppe komplikasjonene forbundet med selve epilepsien og med behandlingen, som igjen ikke bare øker effektiviteten av behandlingen, men også lar deg forbedre livskvaliteten til pasienten, og til slutt den sosiale statusen til pasienten med epilepsi i samfunnet.

Hvordan depresjon blir vanskeligere enn epilepsi, og hvordan depresjon blir vanskeligere enn pasienter

Syke og sunne til døden skiller oss

Da Rachel bestemte seg for å gifte seg med Ted, trodde mange av vennene hennes at hun var gal. I løpet av de tre årene de bodde sammen før bryllupet, drakk Ted noen ganger tungt, og falt til tider i en mild depresjon, men de virkelige problemene begynte da han ble syk med det de opprinnelig trodde var den ekkel influensa..

Problemet slo "som en bolt fra det blå," fortalte Rachel meg. Hun ble bekymret da Ted hadde feber og svette i flere dager, selv om han sjelden ble syk mer enn to dager på rad..

Til tross for at Ted følte seg forferdelig, gikk han på jobb på mandag og klarte seg gjennom første halvdel av uken. Det var Thanksgiving torsdag den uken, og siden Rachel skulle være i forsikringsselskapet på fredag, hvor hun ble ansett for å være noe av en "generell salgs- og kundeservice", dro de til broder Teds hjem på Rhode Island. på forskjellige maskiner.

Da hun kom hjem fredag ​​kveld, fant hun, i motsetning til forventningene, ikke Ted. Han fikk et epileptisk anfall og ble innlagt på et sykehus i Rhode Island. Da hun lærte om dette over telefonen fra broren Ted, "gikk hun inn i bilen og skyndte seg til sykehuset," og det, som hun sa det, "var begynnelsen på stormen." Dagen etter ble Ted utskrevet, han kom hjem, og snart fikk han et nytt alvorlig angrep, han ble innlagt på Massachusetts General Hospital i Boston, og der falt han i koma på grunn av en sykdom som senere ble diagnostisert som viral encefalitt..

I mer enn en uke visste ingen om Ted i det hele tatt ville komme ut av koma, og selv om han gjorde det, kunne prognosen "ha vært noe - fra absolutt" grønnsak "til fullstendig utvinning".

Heldigvis ble Ted bedre, selv om "helt fra begynnelsen var det mange problemer, først og fremst mentale... [og] det var langt tilbake.".

Etter flere måneders bedring i foreldrenes hus i Midtvesten, vendte Ted tilbake til Massachusetts, og Rachel var førstehånds overbevist om at nevrologene var korrekte i deres spådommer: Ted fortsatte å ha alvorlige epileptiske anfall. Hun var vitne til et slikt anfall da de var hjemme: "Jeg løp ut av soverommet med et gråt og begynte å ringe noen for å få hjelp, fordi jeg aldri hadde sett noe lignende.".

Over tid fikk Rachel praktisk erfaring og til og med instruerte sykepleierne med kaldt blod da Ted fikk et anfall under hans neste sykehusinnleggelse..

I flere måneder eksperimenterte de med mange legemidler mot epilepsi; en kveld gikk på kino og spiste middag. Ted fikk et anfall på en restaurant, og ifølge Rachel provoserte dette tilbakefallet noe i ham og han ble gradvis deprimert. Han jobbet ikke og ble hjemme hele dagen.

“Han var isolert,” minnes hun, “fordi vi bodde i [navnet på byen], i ørkenen. Han kom seg ikke ut noe sted. På den tiden hadde vi en bil, og jeg jobbet hele dagen. Så begynte jeg å legge merke til at han om morgenen ikke kom seg ut av sengen. Da jeg kom tilbake om kvelden, var han fortsatt i pyjamasen. Han er besatt av renslighet, [men] nå vasker han ikke engang oppvasken etter å ha spist. Det var da jeg begynte å legge merke til depresjon. ".

"Jeg har alltid trodd at han kan overvinne depresjon"

Rachel hadde aldri opplevd en slik forvirring, hun var alltid preget av god fysisk og mental helse. Jeg spurte: "Hva var livet ditt før?" svarte hun: “Alt gikk greit. Stigende. Sunt, bekymringsløst og uhindret. Jeg har aldri hatt noe problem. " Så fortsatte hun: «Jeg ante ikke. Jeg ante ikke hva som ventet meg, og det er bra at ingen fortalte meg. " (Ler) Teds sykdom startet i november 1986; på den tiden hadde de bodd sammen i to år, og til tross for de kritiske konsekvensene av depresjon for deres felles fremtid, bestemte de seg for å gifte seg.

Da jeg stilte et trivielt spørsmål: “Har du noen gang tenkt å komme deg ut av dette forholdet?” Hun sa: “Situasjonen kunne ha blitt annerledes. Søstrene hans sa til meg: "Ikke føl deg forpliktet, ikke vær hos ham av medlidenhet." Men det kom aldri opp i hodet på meg. Jeg ville bare være sammen med ham alltid. Uansett skulle vi bli forlovet allerede før han ble syk. Jeg mener, mange mennesker fortalte meg at jeg fritt kan forlate ham, men jeg har alltid ønsket å bli. ".

Hennes dedikasjon til forholdet var delvis basert på en pliktfølelse: hun måtte "hjelpe ham med å komme over det": "Jeg har alltid trodd at han kunne overvinne depresjon, selv om det var tider [da] jeg var veldig tykk, tenkte jeg: 'Herregud! "

Depresjon ble hennes daglige rutine.

På et tidspunkt ble det klart at depresjon er et mye mer alvorlig problem enn epilepsi. Sistnevnte ble til slutt kontrollert med medisiner, men Ted fortsatte å gli inn i depresjon. Rachel var fast bestemt på å støtte Ted i hans problemer og følte seg forpliktet til å se på humøret og oppførselen for å gripe inn før depresjonen tok over mannen sin..

Å fordype seg i betydningen av Teds depresjon var helt nytt for henne, for i hennes familie led bare en onkel, som hun knapt kjente, av depresjon..

Han bodde langt borte, så, sa hun, “Jeg har aldri sett [depresjon] dag ut og dag inn. Jeg forstod henne ikke. Hun var alltid noe som, "Åh, onkel Joe er deprimert," men personlig påvirket det meg ikke på noen måte. ".

Nå, med Ted, har depresjon definitivt blitt hennes daglige rutine. På spørsmålet mitt: "Hva var dine handlinger helt i begynnelsen?" - svarte hun: ”Vi gråt mye sammen til jeg begynte å forstå noe. Jeg fikk panikk fordi jeg ikke visste hva jeg skulle gjøre. Jeg jobbet nær hjemmet, så jeg kunne komme hjem ved lunsjtid. Jeg kom til middag og løftet ham opp av sengen. Jeg ringte ham ofte om dagen. Jeg prøvde å tvinge ham [til å komme seg] ".

I tillegg lærte Rachel å kjenne igjen tegn på å synke ned i depresjon. Når hun beskrev Teds angrep, bemerket hun at de alltid ble innledet av utseendet til en "aura", takket som han advarte henne som om den skulle begynne. I følge henne har hun nå begynt å gjenkjenne "depresjonens aura". Da jeg ba om en forklaring, sa hun: “Ja [depresjon har sin egen aura]. Hvis han kommer for stille hjem og bare stirrer på gulvet eller stirrer på et tidspunkt. Snakker ikke. Inaktiv. Så det har begynt ".

Depresjon og spenning vekslet med hverandre

Uansett hvor hardt hun prøvde å sette ham opp på en positiv måte, ble situasjonen bare verre, og da gikk alt ned i avløpet etter Teds fyll med en venn. Følgende skjedde: ”Vi bodde ved elven, og en venn kom til Ted, de skutt en båt og begynte å fiske. Og Ted ble full til det punktet at når de svømte til kysten, falt han overbord og kunne ikke engang komme ut på land. Hjemme kledde jeg ham ut fordi han var gjennomvåt. Hun tok ham med i dusjen, og etter det... bare gråt han og gråt. Vel, som 'Hvorfor meg? Hva skjedde? Jeg forstår ikke. Jeg vil avslutte det hele ".

Neste morgen tok hun ham med til sykehuset. “Jeg fikk ham i utgangspunktet til å dra dit. Han var ulykkelig. " Tenk deg Rachels forbløffelse da Ted, etter ankomst, forsikret den behandlende legen om at problemet var med Rachel, ikke ham: “Han overbeviste henne om at jeg hadde et problem, at jeg overreagerte og oppførte meg dum, og at alt handler om meg. (Ler.) Og så kalte legen meg inn på kontoret og sa: "Kanskje du tar alt for nært hjertet ditt." Og jeg beleiret henne: “Nok!” Og vi dro. Jeg husker ikke engang hva som skjedde der. Kanskje hun ga ham en ny avtale. Jeg husker ikke hva som skjedde ".

Ted fortsatte å nekte depresjonen en stund, men Rachel overtalte ham til slutt til å se en psykiater. Ifølge henne “tok det litt tid å finne en god”, og da vi intervjuet, hadde de “forandret seg mye”. Selv om psykiateren de etter hvert la seg ned på foreskrevet antidepressiv medisinering, er Rachel selv trygg på at Teds depresjon er relatert til hans profesjonelle ustabilitet: «Jeg la merke til at hvis han jobbet, var alt bra. Derfor var målet mitt å skaffe ham en jobb som han kan takle ".

På en eller annen måte, arbeidsrelatert eller ikke, var de tre første årene av ekteskapet deres urolige. Depresjon og spenning vekslet med hverandre. “Vel,” forklarte Rachel, “når det gikk [dårlig], skjedde det noe godt, og vi fikk det riktig igjen. Tenk deg, her fikk han jobb. [Og så], herregud, han ble sparket, [og] hva skal jeg gjøre nå? Ok, [etter det] går han gjennom dette rehabiliteringsprogrammet. Det var veldig spennende. Vi er på nåler. Vil de ta ham? Vil forsikringen hans dekke det? Så vi hadde våre oppturer og nedturer. ".

Hun skjønte at hun ikke kunne redde Ted

Intervjuer med familie og venner overbeviser meg om at de noen ganger befinner seg i ikke mindre isolasjon. Dels er opplevelsene deres sammenlignbare med en elsket; også de føler at ingen kan forstå dem. Rachel forklarte: «Noen av mine kolleger visste, men kunne ikke hjelpe meg. De kunne bare lytte ".

Da jeg foreslo at smertene hennes kunne være like gode som Teds, sa hun seg enig og sa kort: "Det var skummelt." Til tross for hennes konstante anstrengelser for å få Ted til å snakke, skjønte Rachel til slutt at de aldri virkelig ville forstå hverandres synspunkt - hun understreket dette: “Hans synspunkt var: 'Jeg tynger henne, så hvorfor ikke bare begå selvmord... og spar ikke henne behovet for å tåle det. " Så han tenkte... men han kunne fortsatt ikke forstå hva jeg gikk gjennom, for å ta mitt synspunkt ".

Da vi snakket, hadde Rachel kommet til en hard, men realistisk konklusjon: hun er ikke Teds frelser, uansett hvor hardt hun prøver. Hun sa det slik: «Uansett hva jeg prøvde å formidle til ham, forsto han det helt annerledes. Derfor gjorde det bare verre hver gang jeg trodde jeg hjalp. Dette betyr at jeg på et tidspunkt måtte gå tilbake og si: "Jeg gjør alt i min makt, og hvis noe skjer, vil jeg vite at jeg gjorde alt mulig.".

Under intervjuet understreket hun dette mer enn en gang, enda mer avgjørende: ”Jeg tror jeg forsto det viktigste: hvis han ikke kan hjelpe seg selv, kan jeg heller ikke hjelpe ham. Jeg kan ikke gjøre det for ham. Det må komme fra ham. Jeg kan ikke få ham ut av depresjon. Han må selv trekke seg ut av det ".

Ted forsøkte selvmord i 1991, men til tross for alle mishandlingene som ekteskapet hans avslører, er Rachel fremdeles viet til ham. Hun ga imidlertid opp sin heroiske innsats for å gjøre ham frisk..

På slutten av intervjuet spurte jeg Rachel hvordan hun så fremtiden. Hennes oppmerksomhet flyttet umiddelbart til hennes ønske om å få barn og til frykten for at Teds sykdom ville gjøre det umulig. Hun sa: «Neste måned blir jeg trettiseks år gammel. Jeg sa til meg selv så lenge: det er for tidlig for meg å bekymre meg for barn. Jeg er ikke engang trettifem ennå. " "Men nå," fortsatte hun, "jeg ser at vi er fem år bak vennene våre.".

Imidlertid, når Ted blir deprimert, innser Rachel hvor vanskelig det vil være for henne å bestemme seg for å få barn. Hun husket sine nylige tanker om saken: «Da Ted var deprimert for et par uker siden, tenkte jeg: 'Herregud, hva om jeg hadde en baby?' All min energi gikk til Ted i årevis. Jeg har ingen andre steder å ta dem. Så dette er et scenario med mange ukjente: Jeg måtte tenke på hvordan denne eller den handlingen påvirket Teda. ".

Etter å ha snakket med Ted var det lettere å vurdere Rachels versjon av hendelsene. Disse sidene formidler imidlertid ikke all energien i intervjuet og følelsene som overveldet det. Hvis du hørte hvor fast stemmen hennes hørtes ut, ville du sannsynligvis være enig i min mening om at Ted og Rachel ville bli sammen til tross for de uoverstigelige vanskelighetene med ekteskapet..

I denne spådommen går jeg spesielt ut fra det faktum at Rachel er ekstremt bestemt og utvilsomt elsker Ted. Men for å opprettholde et forhold som forverres av depresjon, er kanskje ikke besluttsomhet og kjærlighet nok. Til slutt må noen som bryr seg om en syk ektefelle lære å være mer fleksible om den andres triste omstendigheter, ettersom det er mer sannsynlig at en storm bryter et stivt tre enn et fleksibelt tre..

Jeg kunne til og med innrømme at legen, hvis ord dette kapittelet åpner, utvilsomt hadde rett når han sa: "Det er bare en ting du kan gjøre... ikke prøv å forhindre dette og vær der igjen og igjen.".