Eksterne årsaker til skade - Begrepene i dette avsnittet er ikke medisinske diagnoser, men beskrivelser av omstendighetene som hendelsen skjedde under (Klasse XX. Eksterne årsaker til sykelighet og dødelighet. Kolonnekoder V01-Y98).
Legemidler og kjemikalier - Tabell over medisiner og kjemikalier som forårsaket forgiftning eller andre bivirkninger.
I Russland har den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et eneste normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, årsakene til at befolkningen appellerer til medisinske institusjoner i alle avdelinger og dødsårsaker..
ICD-10 ble introdusert i helsevesenet i hele Russland i 1999 etter pålegg fra Russlands helsedepartement, datert 27. mai 1997, nr. 170
En ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.
Forkortelser og symboler i International Classification of Diseases, revisjon 10
NOS - ingen ytterligere avklaringer.
NCDR - ikke klassifisert (er) andre steder.
† - koden til den underliggende sykdommen. Hovedkoden i et dobbeltkodesystem inneholder informasjon om den viktigste generaliserte sykdommen.
* - valgfri kode. En tilleggskode i dobbeltkodingssystemet inneholder informasjon om manifestasjonen av den viktigste generaliserte sykdommen i et eget organ eller område av kroppen.
Andre ikke-narkotiske smertestillende midler, inkludert ikke-steroide og andre antiinflammatoriske legemidler
Reopirin
Offisielt nettsted for selskapet RLS ®. Hjem Encyclopedia of medisiner og farmasøytisk utvalg av varer fra det russiske Internett. Katalog over medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referansebok inkluderer informasjon om sammensetning og form for frigjøring, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, legemiddelinteraksjoner, metode for legemiddeladministrasjon, farmasøytiske selskaper. Den medisinske referanseboken inneholder priser på medisiner og farmasøytiske markedsvarer i Moskva og andre byer i Russland.
Det er forbudt å overføre, kopiere, distribuere informasjon uten tillatelse fra LLC "RLS-Patent". Når du siterer informasjonsmateriell publisert på sidene på nettstedet www.rlsnet.ru, kreves det en lenke til informasjonskilden.
Polyneuropati-kode i underekstremitet i henhold til ICD 10
Polyneuropati er en sykdom der mange perifere nerver påvirkes. Nevrologer ved Yusupov sykehus bestemmer årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen, lokalisering og alvorlighetsgraden av skade på nervefibre ved hjelp av moderne diagnostiske metoder. Professorer, leger i høyeste kategori, nærmer seg individuelt behandlingen av hver pasient. Kompleks behandling av polyneuropatier utføres med effektive legemidler som er registrert i Russland. De har et minimalt utvalg av bivirkninger.
I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD) er følgende typer nevropatier registrert, avhengig av årsaken og sykdomsforløpet:
inflammatorisk polyneuropati (ICD-kode 10 - G61) er en autoimmun prosess som er assosiert med en konstant inflammatorisk respons på forskjellige stimuli av overveiende ikke-smittsom karakter (inkluderer serumneuropati, Guillain-Barré syndrom, en sykdom av uspesifisert karakter);
iskemisk polyneuropati i underekstremiteter (ICD-kode også G61) diagnostiseres hos pasienter med nedsatt blodtilførsel til nervefibre;
medikament polyneuropati (ICD-kode G.62.0) - sykdommen utvikler seg etter langvarig bruk av visse legemidler eller på bakgrunn av feil utvalgte doser medikamenter;
giftig polyneuropati (ICD10-kode - G62.2) dannes under påvirkning av andre giftige stoffer, er en yrkessykdom hos arbeidstakere i kjemisk industri eller i kontakt med giftstoffer i laboratoriet.
Polyneuropati som utvikler seg etter spredning av infeksjon og parasitter har en G0-kode. Sykdommen med vekst av godartede og ondartede svulster er kodet i ICD 10 med G63.1-koden. Diabetisk polyneuropati i underekstremitetene har ICD-kode 10 G63.2. Komplikasjoner av endokrine sykdommer ved metabolske forstyrrelser i ICD-10-koden G63.3. Dysmetabolisk polyneuropati (ICD-kode 10 - G63.3) er klassifisert som polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser.
Former for nevropati avhengig av utbredelsen av symptomer
Klassifiseringen av polyneuropati i henhold til ICD 10 er offisielt anerkjent, men den tar ikke hensyn til de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og bestemmer ikke behandlingstaktikken. Avhengig av forekomsten av kliniske manifestasjoner av sykdommer, skilles følgende former for polyneuropatier:
sensorisk - tegn på involvering av sensoriske nerver i prosessen råder (nummenhet, svie, smerte);
motor - tegn på skade på motorfibre råder (muskelsvakhet, redusert muskelvolum);
sensorimotor - symptomer på skade på motoriske og sensoriske fibre er samtidig til stede;
vegetativ - det er tegn på involvering av autonome nerver i prosessen: tørr hud, hjertebank, en tendens til forstoppelse;
blandet - nevrologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.
Med den primære skaden på aksonen eller kroppen til nevronet, utvikles aksonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler først påvirkes, oppstår demyeliniserende polyneuropati. I tilfelle skade på bindevevshylsene i nervene, snakker de om infiltrativ polyneuropati, og hvis blodtilførselen til nervene blir forstyrret, diagnostiseres iskemisk polyneuropati.
Polyneuropatier har forskjellige kliniske manifestasjoner. Faktorene som forårsaker polyneuropati, irriterer oftest nervefibrene, forårsaker irritasjonssymptomer, og fører deretter til dysfunksjon i disse nervene, forårsaker "prolaps symptomer".
For somatiske sykdommer
Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Er en av de vanligste og studerte formene for somatisk polyneuropati. En av manifestasjonene av sykdommen er autonom dysfunksjon, som har følgende symptomer:
ortostatisk arteriell hypotensjon (reduksjon i blodtrykk når du endrer kroppsposisjon fra horisontal til vertikal);
fysiologiske svingninger i hjertefrekvensen;
forstyrrelser i gastrisk og tarmmotilitet;
dysfunksjon i blæren;
endringer i natriumtransport i nyrene, diabetisk ødem, arytmier;
erektil forstyrrelse;
hudforandringer, svekket svette.
Med alkoholisk polyneuropati er det parestesier i de distale ekstremiteter, ømhet i leggmuskulaturen. Et av de tidlige karakteristiske symptomene på sykdommen er smerte, som forverres av trykk på nervestammene og muskelkompresjon. Senere utvikles svakhet og lammelse av alle lemmer, som er mer uttalt i bena, med en dominerende lesjon av fotens ekstensorer. Atrofi av paretiske muskler utvikler seg raskt, periosteal- og senreflekser forbedres.
I de senere stadiene av utviklingen av den patologiske prosessen, reduseres muskeltonus og muskel-artikulær følelse, følgende symptomer:
forstyrrelse av overfladisk følsomhet av typen "hansker og sokker";
ataksi (ustabilitet) i kombinasjon med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
hyperhidrose (høyt fuktighetsinnhold i huden);
ødem og blekhet av de distale ekstremiteter, en reduksjon i lokal temperatur.
Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode G60)
Arvelig polyneuropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og forskjellige symptomer. Ved sykdomsutbruddet utvikler pasienter fascikulasjoner (sammentrekninger av en eller flere muskler som er synlige for øyet), spasmer i musklene i bena. Videre utvikler atrofi og svakhet i føttene og bena muskler, en "hul" fot dannes, peroneal muskelatrofi, bena ligner en storks lemmer ".
Senere utvikler og vokser bevegelsesforstyrrelser i øvre ekstremiteter, det oppstår vanskeligheter med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Achilles-reflekser faller ut. Opprettholdelsen av andre grupper av reflekser er forskjellig. Reduserer vibrasjon, taktil, smerte og muskel-ledd følsomhet. Hos noen pasienter bestemmer nevrologer fortykningen av individuelle perifere nerver..
Det er følgende typer arvelige nevropatier:
sensorisk radikulopati med dysfunksjoner av perifere nerver og spinalganglier;
ataktisk kronisk polyneuropati - Refsums sykdom.
Bassen-Kornzweig sykdom - arvelig akantocytisk polyneuropati forårsaket av en genetisk defekt i lipoproteinmetabolismen;
Guillain-Barré syndrom - forener gruppen av akutte autoimmune polyradikuloneuropatier;
Lermitt syndrom, eller serum polyneuropati - utvikler seg som en komplikasjon av serumadministrasjon.
Nevropatologer diagnostiserer også andre inflammatoriske polyneuropatier som utvikler seg fra insektbitt, etter administrering av anti-rabieserum, med revmatisme, med systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, samt nevroallergisk og kollagen.
Medisinsk polyneuropati (ICD-kode G.62.0)
Legemiddel polyneuropati oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i myelin og forsyningsbeholdere som et resultat av å ta forskjellige legemidler: antibakterielle legemidler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, dihydrostreptolysin, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakterielle polyneuropatier med symptomer på sensorisk nevropati, nattlig smerte i ekstremiteter og parestesier, vegetative-trofiske dysfunksjoner oppdages ikke bare hos pasienter, men også hos arbeidere fra fabrikker som produserer disse medisinene.
I den innledende fasen av utviklingen av isoniazid polyneuropati, er pasientene bekymret for følelsesløshet i fingrene på ekstremiteter, så er det en brennende følelse og en følelse av innsnevring i musklene. I avanserte tilfeller av sykdommen slutter ataksi seg til sensoriske lidelser. Polyneuropatier oppdages når du tar prevensjonsmidler, antidiabetika og sulfamidmedisiner, fenytoin, medisiner fra den cytotoksiske gruppen, furadoninserien.
Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)
Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsaker giftig polyneuropati. De utvikler seg ved kontakt med følgende giftige stoffer:
lede;
arsenøse stoffer;
karbonmonoksid;
mangan;
karbondisulfid;
triortokresylfosfat;
karbondisulfid;
klorofos.
Symptomer på polyneuropati utvikler seg ved forgiftning med forbindelser av tallium, gull, kvikksølv, løsemidler.
Diagnostikk
Nevrologer diagnostiserer polyneuropati basert på:
analyse av klager og varigheten av symptomene;
avklaring av mulige årsaksfaktorer;
etablere tilstedeværelsen av sykdommer i indre organer;
etablere tilstedeværelsen av lignende symptomer hos de pårørende;
identifisere tegn på nevrologisk patologi under nevrologisk undersøkelse.
En obligatorisk komponent i diagnoseprogrammet er undersøkelse av underekstremiteter for å identifisere autonom insuffisiens:
tynning av huden på bena;
tørrhet;
hyperkeratose;
osteoartropati;
trofiske sår.
Under en nevrologisk undersøkelse, med en uklar karakter av polyneuropati, palper leger tilgjengelige nervestammer.
For å avklare årsaken til sykdommen og endringer i pasientens kropp, bestemmer Yusupov sykehus nivåene av glukose, glykert hemoglobin, proteinmetabolske produkter (urea, kreatinin), levertester, revmatiske tester, toksikologisk screening utføres. Elektronuromyografi gjør det mulig å vurdere hastigheten på impulsledning langs nervefibre og identifisere tegn på nerveskader. I noen tilfeller utføres nervebiopsier for undersøkelse under et mikroskop.
Hvis det er indikasjoner, brukes instrumentelle metoder for å undersøke den somatiske statusen: røntgen, ultralyd. Kardiointervalografi gjør det mulig å identifisere et brudd på den autonome funksjonen. Studien av cerebrospinalvæske utføres når det er mistanke om demyeliniserende polyneuropati, og når man søker etter smittsomme stoffer eller en onkologisk prosess.
Vibrasjonsfølsomhet undersøkes ved hjelp av et biotensiometer eller en gradert innstillingsgaffel med en frekvens på 128 Hz. Studien av følbar følsomhet utføres ved bruk av hårmonofilamenter som veier 10 g. Bestemmelse av smerte- og temperaturfølsomhetsterskelen utføres ved hjelp av et nålestikk og en termisk termisk spiss i hudområdet til dorsum av stortå, dorsum av foten, medial overflate på ankelen og underbenet.
Grunnleggende prinsipper for terapi
Ved akutt polyneuropati blir pasienter innlagt på sykehus i en nevrologiklinikk, der de nødvendige forholdene for behandlingen opprettes. I subakutte og kroniske former utføres langvarig poliklinisk behandling. Foreskrive medisiner for behandling av den underliggende sykdommen, eliminere årsakssammenheng i rus og medikament polyneuropatier. Ved demyelinisering og axonopati foretrekkes vitaminbehandling, antioksidanter og vasoaktive medikamenter.
Spesialistene ved rehabiliteringssenteret utfører fysioterapi med maskinvare og ikke maskinvare ved hjelp av moderne teknikker. Pasienter rådes til å utelukke påvirkning av ekstreme temperaturer, tung fysisk anstrengelse, kontakt med kjemiske og industrielle giftstoffer. Du kan få en nevrologkonsultasjon hvis det er tegn på polyneuropati i underekstremitetene ved å gjøre en avtale ved å ringe Yusupov Hospital.
Definisjon og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?
ICD-10 polyneuropati-koden vil være forskjellig avhengig av type sykdom. Denne sykdommen forstås som en patologisk tilstand der en nerve i menneskekroppen påvirkes. En slik sykdom manifesterer seg i form av lammelse, parese, problemer med vevstrofisme og autonome lidelser..
1. Koder for forskjellige typer patologi
2. Aksonal og demyeliniserende nevropati
3. Klassifisering etter sykdomsårsaker
4. Konklusjon om temaet
ICD-10 inneholder koder for forskjellige patologier i menneskekroppen. Det er flere seksjoner for polyneuropati:
1. G60. Denne delen inkluderer nevropati av idiopatisk eller arvelig type. Nummer 60.0 tar hensyn til arvelig nevropati av sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er det Refsumsykdom. Hvis pasienten utvikler nevropati samtidig med arvelig ataksi, blir koden G60.2 skrevet. Når nevropati utvikler seg, men det er idiopatisk, blir tallet 60.3 skrevet. Andre nevropatier av idiopatisk og arvelig art er skrevet under koden G60.8, og hvis sykdommen ennå ikke er spesifisert, brukes tallet 60.9.
2. G61. Denne seksjonen ble opprettet for inflammatorisk polyneuropati. Under koden G61.0 - Guillain-Barré syndrom. For serum-type nevropati brukes nummer 61.1. Hvis pasienten har andre inflammatoriske former for sykdommen, skrives G61.8, og hvis de ennå ikke er spesifisert, brukes G61.9..
3. G62. Hvis pasienten har medikamenttypen polyneuropati, vil koden være G62.0. I dette tilfellet kan flere chifre brukes avhengig av medisinen som forårsaket en slik reaksjon i menneskekroppen. Hvis pasienten har en alkoholisk form for polyneuropati, blir tallet G62.1 skrevet. Når denne patologien er forårsaket av andre giftige forbindelser, brukes nummer 62.2. Andre former for sykdommen er skrevet som G62.8, og hvis de ennå ikke er spesifisert, vil tallet være 62,9.
4. G63. Denne delen inkluderer polyneuropati ved sykdommer som ikke er inkludert i andre klassifiseringer. For eksempel indikerer nummer 63.0 polyneuropati, som utvikler seg parallelt med parasittiske eller smittsomme patologier. Hvis det samtidig er skade på nerven, er det også svulster av en annen art, så skriv G63.1. Hvis polyneuropati er diabetiker, vil koden være G63.2. For andre endokrine patologier brukes koden 63.3. Hvis en person har utilstrekkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når systemisk bindevevsskade diagnostiseres, brukes 63,5. For skade på bein eller muskelvev samtidig med skade på nerven, brukes nummer 63.6. For andre forhold klassifisert andre steder, brukes nummeret G63.8..
Nettstedet inneholder bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!
Hva er polyneuropati?
Polyneuropati (polyneuropati, polyneuritt) er en sykdom som er preget av flere lesjoner i perifere nerver. Denne patologien manifesteres av perifer lammelse, nedsatt følsomhet, vegetative vaskulære lidelser (hovedsakelig i distale ekstremiteter).
Former av polyneuropatier
Polyneuropathies kan klassifiseres etter opprinnelse (etiologi), kurs og kliniske manifestasjoner.
Polyneuropatier av karakteren av det kliniske bildet kan være som følger:
motoriske polyneuropatier (preget av skade på motorfibre, utvikling av muskelsvakhet, lammelse, lammelse);
sensorisk polyneuropati (preget av skade på sensitiv fiber, nummenhet, brennende følelse og smerte);
autonome polyneuropatier (dysfunksjon av indre organer, skade på nervefibre som regulerer arbeidet med indre organer);
motor-sensorisk polyneuropati (preget av skade på motoriske og sensoriske fibre).
I følge det patogenetiske prinsippet kan polyneuropati deles inn i:
aksonal (primær skade på axon - den lange sylindriske prosessen til nervecellen);
demyeliniserende (patologi av myelin - nervefiberhylser).
Etter opprinnelse (etiologi) kan polyneuropatier deles inn i:
arvelig (arvelig motor-sensorisk nevropati type I, Rusi-Levi syndrom, arvelig motor-sensorisk nevropati type II, arvelig motor-sensorisk nevropati type III, arvelig motor-sensorisk nevropati type IV, nevropati med en tendens til lammelse fra kompresjon, porfyrisk polyneuropati) ;
metabolsk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, hepatisk polyneuropati, polyneuropati ved endokrine sykdommer, polyneuropati ved primær systemisk amyloidose);
fordøyelsessystem (med mangel på vitamin B1, B6, B12, E);
giftig (alkoholisk polyneuropati, medikament polyneuropati, polyneuropati i tilfelle forgiftning med tungmetaller, organiske løsningsmidler og andre giftige stoffer);
smittsom giftig (difteri, etter influensa, meslinger, kusma, smittsom mononukleose, etter vaksinasjon, med flåttbåren borreliose, med HIV-infeksjon, med spedalskhet).
I løpet av sykdommen kan polyneuropati være:
akutt (symptomer vises over flere dager eller uker);
subakutt (symptomene øker over flere uker, men ikke mer enn to måneder);
kronisk (symptomer på sykdommen utvikler seg over mange måneder eller år).
Polyneuropati i henhold til ICD-10
I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), er polyneuropati kodet med koden G60 - G64. Denne klassen inneholder navnene på polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet. Typen av denne sykdommen er ytterligere forklart med et tilleggstall, for eksempel alkoholisk polyneuropati - G62.1.
Polyneuropati koding i henhold til ICD-10
ICD-10-kode
Type polyneuropati
Arvelig og idiopatisk nevropati
Arvelig motorisk og sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tooth sykdom, Dejerine-Sott sykdom, arvelig motor-sensorisk nevropati I - IV, hypertrofisk nevropati hos barn, Rusi-Levy syndrom, peroneal muskelatrofi)
Nevropati med arvelig ataksi
Idiopatisk progressiv nevropati
Andre arvelige og idiopatiske nevropatier (Morvan sykdom, Nelatons syndrom, sensorisk nevropati)
Polyneuropati, ved sykdommer klassifisert andre steder
Polyneuropati ved smittsomme og parasittiske sykdommer klassifisert andre steder (polyneuropati ved difteri, smittsom mononukleose, spedalskhet, syfilis, tuberkulose, kusma, borreliose)
Polyneuropati med svulster
Polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser
Underernæring polyneuropati
Polyneuropati i systemiske bindevevssår
Polyneuropati ved andre muskuloskeletale lidelser
Polyneuropati ved andre sykdommer klassifisert andre steder (uremisk nevropati)
Andre lidelser i det perifere nervesystemet
Andre lidelser i det perifere nervesystemet
Årsaker til polyneuropati
Generelt klinisk bilde av polyneuropatier
Som nevnt tidligere kan polyneuropatier manifestere seg med motoriske (motoriske), sensoriske (sensoriske) og autonome symptomer som kan oppstå når den tilsvarende typen nervefibre påvirkes..
Hovedklagen til pasienter med polyneuropati er smerte. Det kan være annerledes, men det vanligste er konstant brennende eller kløende smerte eller skarp piercing eller stikkende smerte. Arten av smerte i polyneuropati avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen og kaliberet til de berørte fibrene. Ofte begynner smerte med polyneuropatier fra de mest distale (distale) delene, nemlig fra den plantære overflaten av føttene.
Med polyneuropatier kan du også finne det såkalte restless legs syndromet. Dette syndromet er en tilstand som er preget av ubehagelige følelser i underekstremiteter som dukker opp i hvile (oftere om kvelden og om natten) og tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelser. De kliniske manifestasjonene av rastløse bensyndrom kan være følelser som er kløende, skrapende, knivstikking, sprengning eller pressing. Noen ganger kan det være en følelse av krypende, kjedelige eller kuttende smerter, som ofte kan forekomme i føttene eller dypt i bena.
De motoriske manifestasjonene av polyneuropati inkluderer følgende:
muskelsvakhet (vanligvis tetraparese eller lavere paraparese);
muskelhypotensjon (redusert muskelspenning eller motstand mot bevegelse);
muskelatrofi (sløsing eller tap av vitalitet);
skjelving (skjelving)
neuromyotonia (en tilstand av konstant spenning eller muskelspasmer);
fascikulasjoner (ukontrollerte kortsiktige muskelsammentrekninger synlige gjennom huden);
muskelspasmer.
Ofte blir autonome manifestasjoner med skade på det perifere nervesystemet oversett av behandlende leger og blir ikke anerkjent som en av manifestasjonene av polyneuropati. Hos pasienter med skade på autonome fibre observeres manifestasjoner av dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, mage-tarmkanalen, impotens, nedsatt vannlating, pupillreaksjoner, svette.
De viktigste kliniske manifestasjonene av autonom nevropati er:
ortostatisk hypotensjon (en reduksjon i blodtrykket som et resultat av en endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal);
brudd på hjerterytmen;
brudd på fysiologiske daglige svingninger i blodtrykket;
postural takykardi (økt hjertefrekvens når du reiser deg opp og reduseres når du kommer tilbake til vannrett stilling);
latent hjerteinfarkt (myokardskade som et resultat av redusert eller avbrutt blodtilførsel til hjertemuskelen);
økt risiko for plutselig død
dysfunksjon i spiserøret og magen;
tarmdysfunksjon (forstoppelse eller diaré);
skade på galleblæren (stagnasjon av galle, kolecystitt, kolelithiasis);
brudd på vannlating (vanskeligheter med å tømme blæren, svekkelse av urinstrømmen, endring i hyppigheten av vannlating, urinretensjon);
erektil dysfunksjon (manglende evne til å utvikle eller opprettholde en ereksjon, retrograd utløsning);
svetteforstyrrelser;
brudd på innerveringen til elevene.
De fleste polyneuropatier er preget av overveiende involvering av de distale ekstremiteter og en stigende spredning av symptomer, som består i det faktum at bena er involvert før hendene. Alt avhenger av lengden på fibrene som er involvert i den patologiske prosessen..
I noen polyneuropatier, i tillegg til ryggradsnervene, kan også visse kraniale nerver påvirkes, noe som kan være av diagnostisk verdi i disse tilfellene.
Dysmetabolisk polyneuropati
Diabetisk polyneuropati
Denne patologien utvikler seg hos pasienter med diabetes mellitus. Polyneuropati kan utvikle seg i denne kategorien av pasienter ved sykdomsutbruddet eller mange år senere. Nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus kan utvikle polyneuropati, som avhenger av blodsukkernivået og varigheten av sykdommen. Det kliniske bildet av diabetisk polyneuropati er preget av følelsesløshet i tær I eller III-IV på den ene foten, og deretter øker følsomheten og følelsesmessige forstyrrelser, noe som resulterer i følelsesløshet i tærne på den andre foten, og etter en viss tid dekker føttene fullstendig og kan stige til nivået på knærne. Samtidig skal det bemerkes at pasienter kan oppleve smerte, temperatur og vibrasjonsfølsomhet, og med prosessens progresjon kan fullstendig anestesi utvikle seg (tap av smertefølsomhet).
Dessuten kan diabetisk polyneuropati manifestere seg ved skade på individuelle nerver (lårben, isjias, ulnar, oculomotor, trigeminus, abducens). Pasienter klager over smerte, sensoriske forstyrrelser og muskelparese, som er innerverte av de tilsvarende berørte nervene.
Smerter med denne patologien kan øke, bli uutholdelige, og de er vanligvis vanskelige å behandle. Noen ganger kan smerte være ledsaget av kløe.
Hovedbetingelsen for stabilisering og regresjon av manifestasjoner av diabetisk polyneuropati, samt forebygging av den, er normalisering av blodsukkernivået. Du må også følge en diett.
Ved diabetisk polyneuropati blir nevrometabolske midler som tioktinsyre (600 mg intravenøst eller oralt), benfotiamin og pyridoksin (100 mg av hvert stoff oralt) mye brukt. Du kan også bruke benfotiamin, pyridoksin og cyanokobalamin (i henhold til ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).
Symptomatisk behandling inkluderer korrigering av smerte, autonom dysfunksjon og fysiske behandlinger og bruk av ortopediske apparater for å støtte den daglige bevegelsen til pasienter med diabetisk polyneuropati.
For å redusere smerte brukes ibuprofen (inne i 400 - 800 mg 2 - 4 ganger daglig), naproxen (250 - 500 mg 2 ganger daglig). Når du foreskriver disse legemidlene til pasienter med diabetes mellitus, bør det utvises forsiktighet med tanke på bivirkningene på mage-tarmkanalen og nyrene..
Trisykliske antidepressiva er også foreskrevet, slik som amitriptylin, imipramin, desipramin (10 - 150 mg oralt) og andre. Antiepileptika kan tjene som et alternativ til antidepressiva. De mest foreskrevne legemidlene er gabapentin (900 - 3600 mg oralt) og karbamazepin (200 - 800 mg oralt). Disse stoffene kan redusere alvorlighetsgraden av smerte ved diabetisk polyneuropati.
Ved behandling av smerte kan du også bruke ikke-medikamentelle behandlingsmetoder, for eksempel soneterapi (en metode for akupunkturbehandling), balneoterapi (behandling med bading i mineralvann), psykofysiologisk avslapning og andre prosedyrer. Det må huskes at søvnnormalisering er nødvendig, og det anbefales søvnhygiene.
I tilfelle nedsatt koordinering av bevegelser og i nærvær av muskelsvakhet, er tidlige rehabiliteringstiltak av særlig betydning, som inkluderer terapeutiske øvelser, massasje, ortopediske tiltak og fysioterapi.
For å korrigere perifer autonom insuffisiens, anbefales det å sove på en seng med høyt hodegjerde, bruke elastiske strømper som dekker underbenene i hele lengden, tilsette litt salt i maten, ikke endre kroppsstillingen brått, moderat alkoholforbruk.
Uremisk polyneuropati
Denne sykdommen utvikler seg ved kronisk nyresvikt med kreatininclearance (blodets passasjehastighet gjennom nyrene) på mindre enn 20 ml per minutt. Kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, diabetes mellitus, medfødte nyresykdommer (polycystisk nyresykdom, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sykdommer fører ofte til kronisk nyresvikt.
Forstyrrelser fra det perifere nervesystemet avhenger av graden og varigheten av kronisk nyresvikt. Skader fra perifere nerver er ledsaget av parestesier i underekstremitetene, og deretter blir muskelsvakhet og rykninger av visse muskelgrupper pasienter. Pasienter med kronisk nyresvikt kan også ha søvnforstyrrelser, mental nedsatt hukommelse, distraksjon, nedsatt konsentrasjon og utvikling av angst. I svært sjeldne tilfeller kan pasienter med uremisk polyneuropati ha akutt slapp tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer). Skader på synsnervene kan også oppstå med synstap, svekkelse av pupillrespons og ødem på optisk plate..
Alvorlighetsgraden av polyneuropati avtar med regelmessig dialyse. Ved mild sykdom resulterer dialyse i en ganske rask og fullstendig utvinning. Imidlertid bør det bemerkes at med en alvorlig grad av uremisk polyneuropati, kan behandlingen bli forsinket i flere år. Noen ganger forverres symptomene i løpet av de første dagene etter at dialyse er startet, noe som medfører en økning i dialysetiden. Symptomregresjon observeres også etter en vellykket nyretransplantasjon i 6 til 12 måneder med full gjenoppretting. Noen ganger forbedres symptomene ved bruk av B-vitaminer.
Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati i ondartede svulster)
I ondartede svulster kan det ofte observeres skade på det perifere nervesystemet. Paraneoplastisk polyneuropati er en del av det paraneoplastiske nevrologiske syndromet, som er preget av skade på det sentrale og perifere nervesystemet, nedsatt nevromuskulær overføring og skjelettmuskelskade hos pasienter med kreft. Denne tilstanden er antagelig basert på immunologiske prosesser som utløses av tilstedeværelsen av kryssreagerende antigener i tumorceller og nervesystemet..
Nederlaget til det perifere nervesystemet i ondartede svulster kan ha form av både subakutt motorisk eller sensorisk nevropati, og kronisk motorisk eller sensorisk nevropati, så vel som autonom polyneuropati..
Ofte har pasienter med paraneoplastisk polyneuropati generell svakhet, tap av følelse og tap av distale senereflekser.
Klinisk subakutt motorisk nevropati manifesteres ved å øke slapp tetraparese (mer uttalt i bena enn i armene), tidlig utvikling av amyotrofi (tap av muskelmasse), og en liten økning i protein blir observert i laboratorieundersøkelse av cerebrospinalvæske. Fasciculations med denne formen for manifestasjon av sykdommen uttrykkes minimalt, og det er ingen følsomme lidelser.
Subakutt sensorisk nevropati er mest vanlig i småcellet lungekreft. I de fleste tilfeller er perifere nervesystemforstyrrelser foran svulsttegn. Helt i begynnelsen observeres smerte, nummenhet, parestesi i føttene, som senere kan spre seg til hendene, og deretter til de proksimale ekstremiteter, ansikt og koffert. I dette tilfellet forstyrres både dyp og overfladisk følsomhet. Senreflekser faller ut tidlig, men parese og muskelatrofi blir ikke observert.
Den vanligste typen paraneoplastisk lesjon i det perifere nervesystemet er subakutt eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne varianten av sykdommen forekommer oftest i lunge- eller brystkreft, men noen ganger kan det være flere år foran deres kliniske manifestasjoner. Klinisk manifesteres denne tilstanden hos pasienter ved symmetrisk svakhet i distale muskler, nedsatt følsomhet i føtter og hender og tap av senereflekser.
Polyneuropathies assosiert med mangel på visse vitaminer (med underernæring)
Disse polyneuropatiene er forbundet med mangel på visse vitaminer oppnådd i løpet av å spise. Men det skal bemerkes at lignende forstyrrelser i det perifere nervesystemet kan oppstå når absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen forstyrres eller under operasjoner i mage-tarmkanalen..
Som et resultat av underernæring kan langvarig bruk av isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoksin) -mangel forekomme. Det kliniske bildet av vitamin B6-mangel manifesteres av en kombinasjon av polyneuropati med depresjon, forvirring, irritabilitet og hudsykdommer som ligner pellagra. Behandling av denne polyneuropati består i administrering av vitamin B6. Mens du tar isoniazid, anbefaler leger profylaktisk bruk av pyridoksin for å unngå mangel (30-60 mg per dag).
En annen vitaminmangel der det kan påvises polyneuropati er vitamin B12 (kobalamin). Årsakene kan være pernisiøs anemi (B12-mangel anemi), gastritt, magesvulster, helminthiases og dysbiose, ubalansert ernæring, samt tyrotoksikose, graviditet og ondartede svulster. Polyneuropati med cobalaminmangel er aksonal og påvirker nervefibre med stor kaliber. Klinisk, følsomhet lider i utgangspunktet i de distale delene av bena, Achilles reflekser faller ut tidlig, så kan svakhet i føttene og bena utvikles. Pasienter kan også oppleve en slik vegetativ lidelse som ortostatisk hypotensjon. På bakgrunn av anemi kan nevrologiske lidelser ofte utvikle seg, som tretthet, besvimelse, kortpustethet, blekhet og mot bakgrunn av dysfunksjon i mage-tarmkanalen, dyspepsi (dårlig fordøyelse), oppkast, diaré (diaré). For å eliminere nevrologiske forstyrrelser, samt å regresere anemi, administreres vitamin B12 i henhold til ordningen bestemt av den behandlende legen.
Polyneuropati kan også utvikle seg på bakgrunn av vitamin E-mangel og er klinisk preget av tap av senreflekser, nummenhet, nedsatt bevegelseskoordinering, svekkelse av vibrasjonsfølsomhet, samt myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling av sykdommen består i utnevnelse av høye doser vitamin E (i utgangspunktet 400 mg oralt 2 ganger daglig, og deretter økes dosen til 4-5 gram per dag).
Guillain-Barré syndrom er en sjelden lidelse der en persons immunsystem angriper sine egne perifere nerver. Dette syndromet kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne, og hovedsakelig hos menn. I Guillain-Barré syndrom kan nerver som styrer muskelbevegelse eller overfører smerte, følbare følelser og temperaturfølelser påvirkes.
Klinisk bilde
Guillain-Barré syndrom begynner med generell svakhet, feber og smerter i ekstremiteter. Det viktigste kjennetegnet ved denne tilstanden er muskelsvakhet i bena og / eller armene. Dessuten er de klassiske manifestasjonene av sykdommen parestesier i de distale delene av armer og ben, og noen ganger rundt munnen og tungen. I mer alvorlige tilfeller svekkes evnen til å snakke og svelge.
Pasienter klager også over smerter i ryggen, i skulder- og bekkenbelte, lammelse av ansiktsmusklene, hjertefrekvensforstyrrelse, svingninger i blodtrykk, tap av senreflekser, ustabil gangart, nedsatt synsstyrke, pusteforstyrrelser og andre forhold. Disse symptomene er typiske for både voksne pasienter og barn og nyfødte..
Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, skilles følgende typer Guillain-Barré syndrom:
en mild form for sykdommen (minimal parese, som ikke gir vanskeligheter med å gå);
form av moderat alvorlighetsgrad (brudd på gange, begrenser pasienten i bevegelse og egenomsorg);
alvorlig form (pasienten er sengeliggende og krever konstant pleie);
ekstremt alvorlig form (pasienten trenger kunstig ventilasjon på grunn av svakhet i luftveiene).
Guillain-Barré syndrom er klassifisert i flere kliniske undertyper:
akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske formen av Guillain-Barré syndrom);
akutt motor-sensorisk aksonal nevropati;
akutt motoraksonal nevropati;
Miller-Fisher syndrom;
akutt panautonomisk nevropati;
stamme Bickerstaff encefalitt;
pharyngo-cervicobrachial variant (preget av svakhet i ansikts-, oropharyngeal- og cervical muskler, så vel som i muskler i øvre lemmer);
akutt kranial polyneuropati (involvering av bare hjernenerver i den patologiske prosessen).
Diagnose av sykdommen
Som et resultat av å samle anamnese (medisinsk historie), må den behandlende legen finne ut om tilstedeværelsen av provoserende faktorer, for eksempel om visse sykdommer eller tilstander. Disse inkluderer infeksjoner forårsaket av Campylobacter jejuni, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasma, meslinger, kusma (kusma) og HIV-infeksjon. Det er også nødvendig å avklare fakta om vaksinasjon (mot rabies, mot stivkrampe, influensa og andre infeksjoner), kirurgiske inngrep, skader ved enhver lokalisering, inntak av medisiner og tilstedeværelse av samtidig autoimmune sykdommer og svulstsykdommer (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).
Under den generelle og nevrologiske undersøkelsen av pasienten, vurderer legen pasientens generelle tilstand og alvorlighetsgrad, måler kroppstemperaturen, pasientens vekt, kontrollerer tilstanden til huden, respirasjon, puls, blodtrykk, samt tilstanden til indre organer (hjerte, lever, nyrer, etc.).
Et obligatorisk øyeblikk når man undersøker en pasient med Guillain-Barré syndrom, er identifisering og vurdering av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen - sensoriske, bevegelses- og autonome lidelser.
Nevrologisk undersøkelse inkluderer følgende aspekter:
styrken på musklene i lemmene blir vurdert;
forskning på reflekser;
følsomhet vurderes (tilstedeværelsen av områder av huden med følelsesløshet eller prikking);
cerebellums funksjon vurderes (tilstedeværelsen av ustabilitet i stående stilling med armene utstrakt foran seg selv og lukkede øyne, ukoordinerte bevegelser);
funksjonen til bekkenorganene blir vurdert (muligens kortvarig urininkontinens);
en vurdering av bevegelsene til øyebollene er gjort (kanskje en fullstendig mangel på evnen til å bevege øynene)
vegetative tester utføres for å vurdere skaden på nervene som innerverer hjertet;
vurdering av hjertets reaksjon til en plutselig økning fra liggende stilling eller til fysisk aktivitet;
svelgefunksjonsvurdering.
Laboratorietester for Guillain-Barré syndrom er også en integrert del av diagnosen av sykdommen..
Laboratorietestene som må utføres med Guillain-Barré syndrom er som følger:
generell blodanalyse;
blodsukkertest (for å utelukke diabetisk polyneuropati);
blodprøve for hepatittvirus og HIV-infeksjon (for å utelukke polyneuropatisk syndrom i disse sykdommene);
blodprøve for virusinfeksjoner (hvis det er mistanke om en smittsom opprinnelse til sykdommen).
Instrumentelle studier i diagnosen Guillain-Barré syndrom er:
radiologisk undersøkelse av brystorganene (for å utelukke inflammatorisk lungesykdom eller lungekomplikasjoner);
elektrokardiogram (for å oppdage eller ekskludere autonome hjerterytmeforstyrrelser);
ultralydundersøkelse av bukhuleorganene (for å oppdage sykdommer i de indre organene, som kan være ledsaget av polyneuropati, i likhet med Guillain-Barré syndrom);
avbildning av magnetisk resonans av hjernen og ryggmargen (for differensialdiagnose med patologier i sentralnervesystemet og for å utelukke lesjoner på nivået av cervikal fortykning av ryggmargen);
electroneuromyography (en forskningsmetode som hjelper til med å bestemme funksjonell tilstand for skjelettmuskler og perifere nerver).
Dermed er det mulig å skille de obligatoriske og hjelpekriteriene for diagnosen Guillain-Barré syndrom..
Obligatoriske kriterier for å stille en diagnose er:
progressiv motorisk svakhet i mer enn ett lem;
undertrykkelse av reflekser (areflexia) i varierende grad;
alvorlighetsgraden av lammelse (ufullstendig lammelse) kan variere fra minimal svakhet i underekstremiteter til tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer).
Hjelpekriteriene for diagnosen av sykdommen er som følger:
svakhet som øker innen fire uker fra begynnelsen av sykdommen;
relativ symmetri;
mild sensorisk svekkelse
symptomer på autonom dysfunksjon;
fravær av en feberperiode ved sykdomsutbruddet;
økte proteinnivåer i cerebrospinalvæsken;
brudd på den ledende funksjonen til nervene i løpet av sykdommen;
fravær av andre årsaker til skade på perifere nerver;
gjenoppretting.
Guillain-Barré syndrom kan utelukkes hvis det er tegn som asymmetri av parese, vedvarende og alvorlige bekkenforstyrrelser, nylig difteri, tilstedeværelse av hallusinasjoner og vrangforestillinger, og bevist forgiftning med tungmetallsalter.
Behandling av Guillain-Barré syndrom
Behandling for Guillain-Barré syndrom er symptomatisk behandling. Det skal også bemerkes at selv med en minimal alvorlighetsgrad av symptomer, er det grunnlag for akuttinnleggelse hos pasienten. Pasienter med Guillain-Barré-syndrom må legges inn på sykehuset på intensivavdelingen.
For symptomatisk behandling med økning i blodtrykk, foreskrives nifedipin til pasienten (10 - 20 mg under tungen). For å redusere takykardi brukes propranolol (en startdose på 20 mg 3 ganger daglig, og deretter økes dosen gradvis til 80 - 120 mg i 2-3 doser under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG). Ved bradykardi foreskrives en pasient med Guillain-Barré syndrom intravenøs atropin (0,5-1 mg under kontroll av EKG og blodtrykk, og om nødvendig gjentas administrasjonen etter 3 til 5 minutter). For å redusere smerte er det nødvendig å administrere smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som ketorolac (oralt en gang i en dose på 10 mg eller gjentatte ganger, avhengig av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, 10 mg opptil 4 ganger daglig), diklofenak (intramuskulært, enkelt dose - 75 mg, og den maksimale daglige dosen er 150 mg). Ibuprofen er også foreskrevet (1-2 tabletter 3 eller 4 ganger om dagen, men ikke mer enn 6 tabletter per dag).
Polyneuropati
Generell informasjon
Polyneuropati er en hel gruppe sykdommer i det perifere nervesystemet, som er preget av diffuse flere lesjoner av perifere nerver. Dette er en utbredt nevrologisk lidelse som er forårsaket av forskjellige årsaker og er ofte en komplikasjon av somatiske sykdommer: diabetes mellitus (nevropati forekommer hos annenhver pasient), systemisk lupus erythematosus (hyppigheten av perifer nerveskade når 91%), sklerodermi (10-86%), kronisk alkoholisme (10-15%). I denne forbindelse har sykdommen ICD-10 polyneuropati koden G60-G64 med mange underoverskrifter, avhengig av årsakene. I noen tilfeller er årsaken til polyneuropati uklar..
Under påvirkning av forskjellige faktorer (mekanisk, dystrofisk, metabolsk, giftig, iskemisk) utvikles endringer i myelinskeden og den aksiale sylinderen i nerven. Hvorfor påvirkes perifere nerver oftere og perifer polyneuropati oppstår? Dette skyldes de strukturelle egenskapene til nerveceller (nevroner). Prosesser (axoner og detritus) mottar ernæring fra nevronens kropp. Siden prosesslengden (spesielt aksoner) er tusenvis av ganger større enn størrelsen på nevronlegemet, får de terminale seksjonene av fibrene mindre ernæring og er veldig følsomme for forskjellige bivirkninger..
I tillegg er det perifere nervesystemet ikke beskyttet av blod-hjerne-barrieren eller beinvev som hjernen og ryggen, og det kan derfor bli skadet mekanisk eller ved påvirkning av giftstoffer. Når en nerve forlater ryggmargen og kommer inn i den, er det ingen Schwann-celler, så disse nerveseksjonene representerer en sone med maksimal kjemisk sårbarhet.
Enheten til skade i denne tilstanden er fibrene (sensoriske og motoriske), som er en del av de perifere nervene. Komplett polyneuropatisk syndrom er et kompleks av sensoriske, motoriske og vegetative symptomer, og sannsynligheten for skade på en bestemt nervefiber avhenger av dens lengde, kaliber, metabolske hastighet og antigene sammensetning. Med lesjoner i perifere nerver kan enten aksiale sylindere (axon eller dendritt) lide, da blir begrepet "axonopati" brukt, eller myelinskjeder kan ødelegges - "myelinopathies".
I følge dataene er omtrent 70% av lesjonene aksonale. Ikke bare terminalfibre kan påvirkes, men også nevronale kropper, spinal nerve røtter og nervestammer. Polyradikuloneuropati er involveringen i prosessen med røttene til ryggradsnervene og nervestammen. Det oppstår på bakgrunn av cytomegalovirus og human immunsviktvirusinfeksjon. I denne artikkelen vil vi berøre de vanligste nevrologiske lidelsene - diabetisk og alkoholholdig polyneuropati: hva det er, hvordan de behandles og hva er tiltakene for å forhindre disse sykdommene.
Patogenese
Utviklingen av polyneuropati er basert på dystrofiske, metabolske, iskemiske, allergiske, giftige og mekaniske faktorer som forårsaker endringer i den aksiale sylinderen og myelinhylsen i nervene. Ovennevnte skadelige faktorer forårsaker overproduksjon av frie radikaler i nevroner. I tillegg til direkte skade på nevroner, oppstår dysfunksjon i små kar, noe som forverrer oksidativt stress.
Patogenesen av polyneuropati i diabetes mellitus er basert på virkningen av hyperglykemi. Metabolske forstyrrelser og mikroangiopati som oppstår ved diabetes, forårsaker endringer i nervetrådens trofisme. I den innledende fasen av nevropati er endringer i nervefunksjonen helt (delvis) reversible hvis blodsukkeret opprettholdes. Anatomiske nervesykdommer utvikler seg senere, og regresjon er umulig..
Transporten av glukose til nervefiberen avhenger av nivået av insulin - med mangel på det oppstår kronisk hyperglykemi, noe som fører til høye nivåer av glukose i nervevevet. For høye glukosenivåer utløser en annen metabolsk vei der glukose omdannes til sorbitol og fruktose, hvis opphopning forårsaker nedsatt nerveledning. Glykering påvirker proteinaksoner og myelinskede.
Perifere nerveskader inkluderer:
Axonotmesis - skade ledsaget av degenerasjon av axoner og deres atrofi. I klinikken manifesteres dette ved tap av følsomhet.
Demyelinisering - skade på myelinskjeden. En nedgang i ledningen av en impuls eller fullstendig blokkering utvikler seg. Pasienten utvikler hypo- eller anestesi.
Neurotmesis - fullstendig brudd på en nerve, hvoretter regenerering ikke er mulig.
Klassifisering
Ervervet.
Medfødt (arvelig).
I følge det kliniske bildet:
Symmetrisk.
Asymmetrisk.
Dysmetabolisk (diabetiker, fordøyelsesmiddel, alkohol, i kritiske forhold, med nyresvikt og onkologiske sykdommer).
Autoimmun (akutt og kronisk demyeliniserende, multifokal motor, paraneoplastisk, med systemiske sykdommer).
Giftig (medisinering og forbundet med industriell rus).
Skarp. Det utvikler seg i løpet av få dager og opptil en måned. Et eksempel er en giftig form, autoimmun, vaskulær, uremisk, forskjellige rus.
Subakutt. Fremskritt innen to uker til 1-2 måneder.
Kronisk. Det kliniske bildet utvikler seg over flere måneder og år. Et eksempel er diabetisk polyneuropati, som utviklet seg mot bakgrunn av hypotyreose, arvelig, lever, dysproteinemisk, medisinsk, paraneoplastisk nevropati, mot bakgrunnen av vitaminmangel og med systemiske sykdommer..
Ved patogenetisk mekanisme:
Aksonal polyneuropati (axonopati). Aksonal nevropati er assosiert med primær skade på de aksiale sylindrene i nervene. Distal lokalisering, alvorlighetsgraden av symptomer er karakteristisk. Tap av reflekser og vanskeligheter med å komme seg (ofte ikke gjenopprettet). Alvorlig smerte hypestesi. Sensorisk svekkelse i distale regioner (som "sokker" eller "hansker"). Alvorlige vegetative-trofiske lidelser. Langvarig forløp og restitusjon med gjenværende nevrologisk nedsatt funksjonsevne.
Demyeliniserende - skade på myelinskeden i nerven. Symmetrisk lesjon, proksimal lokalisering og uuttrykkede symptomer er karakteristiske. Tap av reflekser og restaurering av dem. Moderat smertehypestesi og vegetative-trofiske lidelser. Rask gjenoppretting med minimal feil.
Neuronopati - skade på kroppene til nerveceller (nevroner).
Inndelingen i aksonale og demyeliniserende former er bare gyldig i de tidlige stadiene av prosessen, siden med sykdomsutviklingen oppstår en kombinert skade på de aksiale sylindrene i nervene og myelinskeden. Når polyneuropati forekommer i det distale området, kalles det distal polyneuropati. Nøkkelkriteriet for polyneuropati er ikke bare den distale lokaliseringen av prosessen, men også symmetrien.
Det er tre typer fibre: motor (tykk og dekket med en myelinskede), sensorisk (tykk myelinisert, som leder dyp følsomhet), tynn, ledende termisk smerte og følsomhet, og vegetativ (tynn uten myelinskede). Små blodkar i nervene ligger i endoneurium og gir fibernæring. Demyeliniseringsprosesser utvikler oftere i autoimmune lesjoner, og toksisk-dysmetabolske prosesser spiller en rolle i aksonal skade. Avhengig av typen skadede fibre, kan polyneuritt ha sensoriske, motoriske og autonome symptomer. I de fleste tilfeller påvirkes alle typer fibre, og dette manifesteres av kombinerte symptomer.
Sensorisk polyneuropati er preget av nedsatt følsomhet. Overvekt av overveiende sensoriske symptomer er karakteristisk for toksiske og metabolske nevropatier. Det kan være en økning eller reduksjon i følsomhet, en krypende følelse, en brennende følelse. Sensorisk nevropati manifesterer seg også som nummenhet, kriblende følelser eller tilstedeværelsen av et fremmedlegeme. I dette tilfellet er smertene mer typiske for alkoholholdige, diabetiske, giftige, amyloider, svulster, rus (overdosering av metronidazol) polyneuropatier.
Parestesier, brennende følelser, overfølsomhet, unormale opplevelser, etc. oppstår med vitamin B12-mangel, paraneoplastisk og kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati. Hvis fibrene som fører dyp følsomhet påvirkes, utvikler pasienten den såkalte følsomme ataksien - ustabil gangart. Motoriske (motoriske) forstyrrelser dominerer hos diabetiker, difteri, blyneuropati, Guillain-Barré syndrom, Charcot-Marie-Tooth sykdom. Bevegelsesforstyrrelser er perifer tetraparese som begynner i føttene. Prosessen involverer også musklene i stammen, nakken, og i noen tilfeller forekommer bibrachial lammelse (dekker begge armene).
Sensomotorisk polyneuropati oppstår med skader på sensoriske og motoriske (motoriske) nerver. Et eksempel på denne typen nevropati er diabetiker og alkoholiker. Sensomotorisk nevropati utvikler seg også med mangel på vitamin B1 og ligner på alkoholiske og diabetiske symptomer når det gjelder symptomer. Motorsensorisk polyneuropati forekommer med en overvekt av bevegelsesforstyrrelser, og oftest er dette arvelige former. Arvelig motosensorisk polyneuropati (Charcot - Marie - Toots sykdom) er forårsaket av mutasjoner i 60 gener. Hun har en kronisk progressiv kurs. Det forekommer i to former - demyeliniserende (type I, den vanligste) og aksonal (type II), som er etablert ved elektrononeuromyografisk forskning.
Den første typen sykdommen begynner i barndommen - den manifesteres av svakhet i føttene, og deretter langsomt utvikler atrofi av musklene i bena ("stork ben").
Atrofi av musklene i hendene kommer senere. Hos pasienter svekkes vibrasjon, smerte og temperaturfølsomhet som "hansker" og "sokker". Dype reflekser fra senene faller også ut. Det er tilfeller der de eneste tegnene i alle familiemedlemmer som bærer sykdommen, er deformasjoner av føttene (de har høy bue) og hammerlignende deformitet av tærne. Hos noen pasienter kan fortykkede nerver palperes..
Segmental demyelinisering utvikler seg og hastigheten på impulsledning reduseres. Sykdommen utvikler seg sakte og påvirker ikke forventet levealder. Den andre typen sykdom utvikler seg enda langsommere og svakhet utvikler seg i de senere stadiene. Ledningshastigheten for eksitasjon er nesten normal, men amplituden til handlingspotensialet til de følsomme fibrene er redusert. Aksonal degenerasjon er notert på biopsi.
Vegetative symptomer for alle typer nevropati er delt inn i visceral, vasomotorisk og trofisk. Av det viscerale, hjerte (hypotensjon med endring i kroppsposisjon, en fast puls - det endres ikke med trening og dyp pusting), gastrointestinale (gastrointestinale motilitet forstyrres), urogenitale, svetteforstyrrelser, luftveissymptomer, endringer i termoregulering og pupillreaksjoner.
Tynning av huden, deformasjon av neglene, dannelse av sår og utseendet på leddgikt betraktes som vegetativ-notrofisk. Vasomotoriske symptomer manifesteres av en endring i temperaturen på huden på hender og føtter, deres hevelse, marmorfarge.
Ervervet polyneuropati i underekstremiteter er assosiert med somatiske og endokrine sykdommer, samt rus, inkludert endogen (patologi i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen). Dermed har polyneuritt i underekstremitetene forskjellige årsaker, noe som reflekteres av ICD-10-koden.
Foto av hudendringer i diabetisk nevropati
Polyneuropati i øvre ekstremiteter er karakteristisk for Lewis-Sumner syndrom. Sykdommen begynner med svakhet og tap av følsomhet først i bena, og det avanserte stadiet av sykdommen fortsetter med nevropati i øvre og nedre ekstremiteter. Pasienter har en skjelving av fingrene på hånden, og deretter alvorlig svakhet i hendene, noe som gjør det vanskelig å utføre normalt arbeid på kjøkkenet, spise, binde skolisser.
Hos 5-25% av pasientene er det brudd på blærens innervering og urinveisforstyrrelser. Den gradvise involveringen av nervene i øvre ekstremiteter i prosessen er kjent i diabetes mellitus, alkoholisme og onkologiske sykdommer. Med alle disse sykdommene begynner prosessen med underekstremiteter, og deretter er hånden, underarmen, kofferten involvert.
Nevropatier av profesjonell opprinnelse assosiert med eksponering for vibrasjoner, ultralyd eller funksjonell overspenning forekommer også med skade på øvre lemmer. Når det utsettes for lokal vibrasjon, utvikler vanligvis perifert angiodystonic syndrom: brudd, verking, trekkesmerter i armene, forstyrrende om natten eller under hvile. Smerter er ledsaget av en følelse av kryp og chilliness i hendene. Også plutselige angrep av bleking av fingrene er karakteristiske..
Under virkningen av ultralyd er utviklingen av følsomme lidelser og vegetativ-vaskulær typisk. Etter 3-5 års arbeid med ultralyd utvikler pasienter parastesier i hendene, nummenhet i fingrene og økt følsomhet for kulde. Vegetativt følsom polyneuritt manifesteres av en reduksjon i smertefølsomhet i form av "korte hansker", og i de senere stadiene - "høye hansker". Pasienter utvikler limete børster, sprø negler. Med fysisk overbelastning av hendene, eksponering for ugunstige mikroklimatiske forhold på jobb, arbeid med kjølevæsker og løsemidler, utvikler også vegetativ-vaskulær nevropati i øvre ekstremiteter. Det skal bemerkes at symptomene og behandlingen av polyneuropati i under- og øvre ekstremiteter ikke er forskjellige.
Diabetisk polyneuropati
Det er den vanligste formen for polyneuropati. Diabetisk polyneuropati, ICD-10-kode har G63.2. Det forekommer hos annenhver pasient med diabetes. Hos 4% av pasientene utvikler det seg innen 5 år fra sykdomsutbruddet. Hyppigheten av lesjoner i det perifere nervesystemet er i direkte proporsjon med pasientens varighet, alvorlighetsgrad og alder..
Diabetisk nevropati er i de fleste tilfeller representert av en distal symmetrisk sensorisk form, som har et sakte progressivt forløp med tillegg av motoriske lidelser. Nevropati begynner med tap av vibrasjonsfølsomhet og tap av reflekser (kne og akilles). Samtidig dukker det opp et intens smertesyndrom, med økt smerte om natten.
Siden lange nervefibre er involvert i prosessen, vises alle symptomene i føttene, og beveger seg deretter til de overliggende delene av beina. Ulike typer fibre påvirkes. Smerte, svie, nedsatt temperaturfølsomhet er karakteristisk for nederlaget til tynne sensoriske fibre. Med nederlaget av tykk sensorisk, vibrasjonsfølsomhet og ledningsevne reduseres, reflekser svekkes. Og involveringen av autonome fibre manifesteres av en reduksjon i trykk, et brudd på hjerterytmen og svette. Motor polyneuropati er mindre vanlig, og med det dukker amyotrofi opp: atrofi i fotens muskler, omfordeling av toneflekkene og fingerenes forlengelse (tarmformet tarmdannelse dannes).
De viktigste legemidlene for behandling er Thioctic acid, Milgamma, Gapagamma. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert nedenfor..
Alkoholisk polyneuropati
Denne typen nevropati utvikler seg subakutt og er i følge mekanismen giftig polyneuropati i underekstremiteter. Det har en direkte toksisk effekt av etanol på metabolismen i nerveceller. Giftig polyneuropati oppstår i dette tilfellet med skade på de fine fibrene i nervene. Ved undersøkelse registreres den aksonale typen lesjon.
Forstyrrelser av følsomhet og smerte dominerer. I tillegg karakteriserer også vasomotoriske, trofiske lidelser (hyperhidrose, ødem i bena, misfarging, temperaturendringer) alkoholisk polyneuritt. Symptomer og behandling skiller seg praktisk talt ikke fra diabetisk nevropati, men blant de viktigste er det nødvendig å markere Korsakov-syndromet, som alkoholisk nevropati kombineres med..
Korsakovs syndrom er en hukommelsesforstyrrelse der pasienten ikke husker nåværende hendelser, er desorientert, men han beholder et minne for tidligere hendelser. Alkoholiske nevropatier betraktes som en variant av fordøyelsesneuropatier, siden de er assosiert med mangel på vitaminer (hovedsakelig i gruppe B, A, PP, E) på grunn av effekten av etanol. Sykdomsforløpet er regressivt. Behandlingen vil bli diskutert mer detaljert i den aktuelle delen. Alkoholisk polyneuropati ICD-10-kode G62.1
Dysmetabolisk polyneuropati
I tillegg til diabetisk og alkoholisk nevropati, som er diskutert ovenfor, inkluderer dysmetabolisk nevropati også nevropatier som utvikler seg i alvorlig nyre- og leverpatologi og i amyloidose.
Hepatisk nevropati kan utvikle seg ved kronisk og akutt leverpatologi: galle cirrhose, hepatitt C, alkoholisk cirrhose. Klinikken er dominert av blandet sensorimotorisk polyneuropati i kombinasjon med encefalopati. Involvering av det autonome systemet manifesteres av hypotensjon når du endrer kroppsposisjon, nedsatt gastrointestinal motilitet.
Uremisk nevropati utvikler seg hos halvparten av pasientene med kronisk nyresvikt. Denne typen er preget av sensoriske og sensorimotoriske lidelser som er symmetriske. Sykdommen begynner med restless legs syndrom og smertefulle anfall. Brennende og nummenhet i beina blir senere. Hemodialyse har en generelt positiv effekt, men hos 25% av pasientene er det en økning i sensoriske manifestasjoner.
Fordøyelsesneuropatier er forbundet med mangel på vitamin B, A, E i dietten med underernæring eller nedsatt absorpsjon. Denne tilstanden finnes ofte hos pasienter etter gastrektomi (fjerning av magen), med sykdommer i nyrene, leveren, bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen. Klinikken er dominert av parestesier og en brennende følelse i bena. Kne- og akillesreflekser reduseres. Atrofi av musklene i de distale bena utvikler seg også. Bevegelsesforstyrrelser er ikke typiske for denne typen nevropati. 50% av pasientene utvikler hjertepatologi (kardiomegali, arytmi), ødem, hypotensjon, anemi, stomatitt, vekttap, glossitt, dermatitt, diaré, hornhinneatrofi.
Amyloidneuropati forekommer hos pasienter med arvelig amyloidose. Denne typen manifesteres av smertesyndrom med brudd på temperaturfølsomhet i bena. Motoriske og trofiske lidelser utvikler seg på senere stadier.
Demyeliniserende polyneuropati
Tilstedeværelsen av myelin i membranen gir isolasjon og øker ledningshastigheten. Denne skjeden er den mest sårbare delen av perifer nerve. Hun lider av ødeleggelse av myelin eller utilstrekkelig syntese av det. Under ødeleggelse er giftige og immunmekanismer av primær betydning - det vil si at skader på myelinskjeden utvikler seg under autoimmun eller metabolsk aggresjon. Mangel på vitaminer og metabolske forstyrrelser forårsaker utilstrekkelig myelinsyntese.
Uttrykket "demyeliniserende" betyr skade på myelinskjeden. I dette tilfellet oppstår demyelinisering av nervefibre, og de aksiale sylindrene er bevart. Myelinopatier er preget av et kurs med periodiske forverringer, symmetri av prosessen, muskelhypotrofi og tap av reflekser. Smertefull hypo- eller hyperestesi er moderat uttrykt. Hvis virkningen av den skadelige faktoren elimineres, kan myelinskjeden gjenopprettes innen 1,5-6 måneder. Diagnosen er etablert på grunnlag av en elektrononeuromyografisk studie: en reduksjon i ledning av opphisselse avsløres.
Med en sykdomsvarighet opptil 2 måneder snakker de om en akutt form. Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati eller Guillain-Barré syndrom (synonym for akutt postinfektiøs polyradikuloneuropati) uttrykkes i progressiv muskelsvakhet, reduserte reflekser og nedsatt følsomhet. Noen pasienter utvikler alvorlig akutt inflammatorisk nevropati..
Tidlige kliniske symptomer er: muskelsvakhet, mindre sensoriske lidelser. Med denne sykdommen foregår et monofasisk kurs: alle symptomer utvikler seg i 1-3 uker, deretter følger en "platå" -fase, og deretter - en regresjon av symptomene. Imidlertid kan det i den akutte fasen være alvorlige komplikasjoner: alvorlige bevegelsesforstyrrelser i form av lammelse og svakhet i luftveismuskulaturen, noe som manifesteres ved åndedrettssvikt. Åndedrettssvikt utvikler seg hos 25% av pasientene og er noen ganger det første symptomet på sykdommen. Risikoen for åndedrettssvikt økes sterkt av luftveissykdommer (KOLS). Pasienten overføres til mekanisk ventilasjon, og tilstedeværelsen av bulbarforstyrrelser er en indikasjon på en umiddelbar overgang til mekanisk ventilasjon..
Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en ervervet autoimmun polyneuropati. Denne patologien forekommer i alle aldre, men oftere etter 48-50 år. Menn blir oftere syke. Autoimmun nevropati utvikler seg etter akutte luftveisinfeksjoner, influensa, gastroenteritt eller etter vaksinasjon. Selv om kronisk inflammatorisk nevropati er assosiert med smittsomme prosesser, kan ikke pasientene angi nøyaktig tidspunktet for de første symptomene på sykdommen. Videre begynner det umerkelig hos halvparten av pasientene, og de første symptomene er uspesifikke, derfor blir de undervurdert av pasientene. Hos kvinner kan sykdommen begynne under graviditet (i tredje trimester) eller etter fødsel - dette forklares med det faktum at den immunologiske statusen i denne perioden er svekket.
De første klagene er nedsatt følsomhet og muskelsvakhet i bena. Bevegelsesforstyrrelser dominerer over følsomme: det oppstår vanskeligheter når du reiser deg (fra sofaen eller toalettet), går, går i trapper, på trinnet på bussen, manglende evne til å komme inn på badet. Slike restriksjoner i hverdagen tvinger deg til å oppsøke lege. Benmuskulaturens svakhet er symmetrisk og strekker seg i et stigende mønster. Med sykdomsutviklingen er musklene i hendene involvert og finmotorikken svekkes - pasientene mister evnen til å skrive og begynner å oppleve vanskeligheter med egenomsorg. De kan ikke bevege seg, så de bruker turgåere, rullestoler.
Det er fire fenotyper av CIDP:
overvekt av symmetrisk muskelsvakhet i lemmer;
asymmetrisk muskelsvakhet uten nedsatt følsomhet;
symmetrisk svakhet i lemmer og nedsatt følsomhet;
asymmetrisk muskelsvakhet med nedsatt følsomhet.
Kronisk inflammatorisk polyneuropati krever langvarig immunsuppresjon med kortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon) og cytostatika (cyklofosfamid). På bakgrunn av korte behandlingsforløp utvikler det seg ofte forverringer.
Giftig polyneuropati
Denne typen er forbundet med eksponering for skadelige industrielle faktorer, medisiner, endogene giftstoffer, samt karbonmonoksidforgiftning. I sistnevnte tilfelle utvikler nevropati akutt. Blyneuropati utvikler seg subakutt - over flere uker. Morfologisk assosiert med demyelinisering og aksonal degenerasjon. Sykdommen innledes med generell astenisering: hodepine, svimmelhet, tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelser, hukommelsessvikt. Da oppstår motoriske feil, ofte asymmetriske. Innledes med skade på motorfibrene i de radiale nervene. Når den radiale nerven blir skadet, utvikler det seg en "hengende børste". Hvis peroneal nerve er involvert i prosessen, vises en "hengende fot". Sammen med lammelse oppstår smerte og følsomhet forstyrres, men sensoriske lidelser er mindre. Følsomme lidelser er notert med moderat forgiftning. Forløpet av sykdommen er lang (noen ganger varer i årevis), da bly sakte skilles ut fra kroppen.
Arsenisk giftig polyneuropati forekommer ved gjentatt eksponering for arsen. Kilder til arsen inkluderer insektmidler, medisiner eller fargestoffer. Yrkesforgiftning forekommer i smelteverk og er mild. Symmetrisk sensorimotorisk nevropati utvikler seg hos pasienter - smerte dominerer og følsomhet svekkes. Muskelsvakhet utvikler seg i underekstremiteter. I tillegg er det uttalt vegetative-trofiske lidelser: tørr hud, hyperkeratose, pigmenteringsforstyrrelser, ødem. En fortykning vises på neglene (hvit tverrstripemasse). Pasienter mister håret. Sår dannes på tannkjøttet og ganen. Diagnosen er basert på påvisning av arsen i hår, negler og urin. Restaureringen av funksjonene fortsetter i mange måneder. ICD-10-koden for denne typen nevropati er G62.2.
Merkelig nok er nyrene også utsatt for denne sykdommen. Nervenes innervering er representert av sympatiske og parasympatiske fibre. Sympatiske nerver avgår fra ganglier i den sympatiske kofferten og har sin opprinnelse i nedre thorax og øvre korsrygg, og deretter inn i nyrepleksus. Det er et effektivt innerveringssystem som bærer impulser fra hjernen til nyrene. Nyrepleksus er plassert i vevet mellom nyrekarene og binyrene. Fra pleksus går nervene til nyrene på mange måter: langs nyrearterien, langs urinlederen, er tubuli flettet sammen, og skaper delikate nervenettverk. Afferente nervefibre fører nerveimpulser fra periferien, i dette tilfellet nyrene, til hjernen.
Polyneuritt i nyrene er assosiert med en dysfunksjon i nervefibrene som gir kommunikasjon mellom hjernen og nyrene. Dystrofiske eller inflammatoriske prosesser i nervefibrene i nyrene utvikler seg med generell rus i kroppen eller smittsomme prosesser. Ofte resulterer pyelonefritt og glomerulonefritt i polyneuritt. Traumer eller alkoholmisbruk kan også forårsake denne patologien..
Pasienter utvikler smerter i korsryggen som utstråler til lår eller perineum, urinveisforstyrrelse.
Årsaker
Blant årsakene til denne tilstanden er:
Diabetes.
Overvekt og hypertriglyseridemi øker risikoen for nevropati selv i fravær av diabetes.
Metabolisk syndrom. Det er også en bakgrunn for dannelsen av sensorisk nevropati. Insulinresistens, som et av symptomene på metabolsk syndrom, fører til skade på perifere nervefibre.
Avitaminose. Med kronisk vitamin B1-mangel utvikler sensorisk-motorisk nevropati. Mangel på vitamin B6 fører til utvikling av symmetrisk sensorisk nevropati, med nummenhet og parestesier. Mangel på vitamin B12 manifesterer seg som subakutt degenerasjon av ryggmargen og sensorisk perifer nevropati (nummenhet og tap av sene reflekser).
Smittsomme faktorer. Det er kjente tilfeller av nevropatier i difteri, spedalskhet, AIDS, botulisme, virusinfeksjoner, smittsom mononukleose, syfilis, tuberkulose, septikemi. Difteri polyneuropati er assosiert med de toksiske effektene av difteri corynebacterium. Ødeleggelsen av myelin begynner med den terminale forgreningen av nervene. Det manifesteres ved parese av lemmer, mangel på reflekser, og deretter blir følsomhetsforstyrrelser med. Nevropati ved AIDS observeres hos 30% av pasientene og manifesterer seg i en symmetrisk sensorisk form på grunn av skade på axoner. For det første faller vibrasjonsfølsomhet ut og et uttalt smertesymptom dukker opp..
Systemiske sykdommer. Den hyppigste utviklingen av nevropatier er observert i systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, sarkoidose, amyloidose, revmatoid artritt.
Paraneoplastiske prosesser. Nevropatier av denne genese er sjeldne. Manifisert av motoriske og sensoriske svekkelser. Nevrologisk underskudd utvikler seg subakutt.
Allergiske sykdommer (matallergi, serumsyke).
Autoimmun. Disse formene inkluderer kronisk inflammatorisk demyeliniserende nevropati og Guillain-Barré syndrom.
Kliniske manifestasjoner avhenger av graden av involvering av visse fibre. I denne forbindelse skilles motoriske (motoriske), sensoriske og autonome symptomer ut, som kan manifestere seg på under- eller øvre lemmer og ha en symmetrisk eller asymmetrisk karakter..
Bevegelsesforstyrrelser: skjelving, ulike lammelser og lammelser, fascikulasjoner, nedsatt muskeltonus (myotoni), muskelsvakhet (mer manifestert i ekstensorene), muskelatrofi, hypofleksi. I alvorlige tilfeller mister pasienter muligheten til å holde gjenstander i hendene, stå og bevege seg uavhengig.
Sensoriske endringer inkluderer: parestesier, nedsatt følsomhet og smerte, tap av muskelpropriosepsjon, ledsaget av ustabilitet når du går.
Autonome lidelser: takykardi, overaktiv blære, overdreven svetting i ekstremiteter, trykklabilitet, ødem i ekstremiteter, tynning av huden, trofiske sår, unormal hudfarge og temperatur. Ofte forekommer polyneuropatier med brudd på alle tre typer forstyrrelser, men overvekt av noen.
Symptomer på alkoholisk polyneuritt
Alkoholisk polyneuritt manifesteres av parestesier i de distale ekstremitetene, som er symmetriske. Karakterisert av smerter i bena, som har varierende grad av alvorlighetsgrad, har pasienter plutselige ufrivillige smertefulle muskelsammentrekninger og dysestesi (unormale følelser). Det er en reduksjon i temperatur, vibrasjon og smertefølsomhet i de distale delene, moderat atrofi i musklene i bena, tap av reflekser (Achilles og kne).
I fremtiden er alkoholisk polyneuropati i underekstremiteter ledsaget av svakhet og parese av ekstremiteter. Spesielt når peroneal nerve er skadet, vises en peroneal eller kuklignende gangart som er forårsaket av en hengende fot.
Foto og skjematisk fremstilling av peroneal gangart
Hypotensjon og atrofi av lammede muskler utvikler seg raskt. Senreflekser kan først økes, og deretter reduseres eller falle ut. Vegetativtrofiske lidelser manifesteres av en endring i hudfarge, hypodrose (nedsatt svette) i hender og føtter, samt hårtap i benområdet. Alkoholisk nevropati kombinert med cerebellar ataksi og epileptiske anfall.
Ved kronisk alkoholisme med hard drikking manifesteres alkoholisk sykdom ikke bare av polyneuropati, men også av nedsatt absorpsjon av vitamin B1, som er av stor betydning i metabolismen av nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet og DNA-syntese. Behandlingen vil bli diskutert i den aktuelle delen..
Diabetisk polyneuropati i underekstremiteter
Det er to kliniske alternativer:
akutt smerte sensorisk (følsom);
kronisk distal sensorimotor.
Utviklingen av den akutte formen er forbundet med skade på tynne fibre som ikke har myelinskede. Sensorisk polyneuropati i underekstremiteter oppstår akutt og følgende symptomer kommer frem: distale parestesier, brennende følelser, hyperestesi, lumbago, nevropatiske smerter, kuttesmerter i ekstremiteter. Smertene intensiveres i hvile og om natten, blir mindre uttalt med kraftig aktivitet på dagtid. Irriterende stoffer i form av et lett berøring av klær øker smerten betydelig, og grov eksponering gir ikke følelser. Senreflekser blir ikke forstyrret. Endringer i hudtemperatur, farge og økt lokal svetting er mulig.
Den kroniske distale sensorimotoriske formen utvikler seg sakte. Sensorisk svekkelse kan kombineres med moderat motorisk og trofisk lidelse. Først er pasientene bekymret for nummenhet, chilliness, parestesi i tærne, som til slutt sprer seg til hele foten, underbena, og enda senere påvirkes hendene. Brudd på smerte, taktil og temperaturfølsomhet er symmetrisk - det bemerkes i området "sokker" og "hansker". Hvis nevropati er alvorlig, blir nervene i bagasjerommet skadet - følsomheten i magen og brystet avtar. Achilles-reflekser avtar og forsvinner helt. Involveringen av grenene av tibiale eller peroneale nerver i prosessen ledsages av muskelatrofi og dannelsen av en "hengende" fot.
Trofiske forstyrrelser vises ofte: tørrhet og tynning av huden, en endring i fargen, kalde føtter. På grunn av redusert følsomhet tar pasientene ikke hensyn til skrubbsår, mindre skader, bleieutslett, som blir til trofiske sår, og det dannes en diabetisk fot..
Diabetisk polyneuropati med tillegg av infeksjon med traumer blir årsaken til amputasjon av lemmer. Smertsyndrom forårsaker nevroslignende og depressive lidelser.
Analyser og diagnostikk
Diagnose av polyneuropati begynner med anamnese. Legen tar hensyn til inntak av medisiner, de overførte smittsomme sykdommene, pasientens arbeidsforhold, tilstedeværelsen av kontakt med giftige stoffer og somatiske sykdommer. Tilstedeværelsen av lesjoner i det perifere nervesystemet hos de nærmeste slektningene blir også funnet ut. På grunn av utbredelsen av alkoholisk polyneuropati, er det viktig å finne ut av pasienten hans holdning til alkohol for å utelukke kronisk rus med etanol.
Ytterligere diagnostikk inkluderer:
Elektroneuromyografi. Dette er den mest følsomme diagnostiske metoden som til og med oppdager subkliniske former. Stimuleringselektronuromyografi vurderer hastigheten på ledning av impulser langs sensoriske og motoriske fibre - dette er viktig for å bestemme arten av lesjonen (axonopati eller demyelinisering). Impulsens hastighet bestemmer nøyaktig omfanget av skaden. Langsom overføringshastighet (eller blokkering) indikerer skade på myelinskjeden, og reduserte impulsnivåer indikerer aksonal degenerasjon.
Undersøkelse av Achilles og kne reflekser for å vurdere motorisk funksjon.
Cerebrospinalvæskeundersøkelse. Det er indikert for mistenkt demyeliniserende nevropati, i en smittsom eller neoplastisk prosess.
Tester for muskelstyrke, avslører fascikulasjoner og muskelkramperaktivitet. Disse studiene indikerer skade på motorfibre.
Bestemmelse av skader på følsomme fibre. Pasienten evner å oppfatte vibrasjoner, berøring, temperatur og smerte testes. For å bestemme smertesensitivitet gjøres en injeksjon av tommelen med en nål. Temperaturfølsomhet bestemmes av Tip-therm-instrumentet (forskjell i følelse av varme og kulde), og vibrasjonsfølsomhet - med en stemmegaffel eller et biothesiometer.
Laboratorietester: klinisk blodprøve, bestemmelse av glykert hemoglobin, urea og kreatininnivå, leverfunksjonstester og revmatiske tester. Toksikologisk screening utføres hvis det er mistanke om toksisitet.
Nervebiopsi. Denne metoden brukes sjelden for å bekrefte arvelige polyneuropatier, lesjoner i sarkoidose, amyloidose eller spedalskhet. Denne prosedyren er betydelig begrenset av invasivitet, komplikasjoner og bivirkninger.
Behandling av polyneuropati
I noen tilfeller er eliminering av årsaken en viktig forutsetning for behandling, for eksempel hvis pasienten har alkoholisk nevropati, er det viktig å utelukke alkoholforbruk. I tilfelle av giftig form, utelukkelse av kontakt med skadelige stoffer eller avslutning av å ta medisiner som har en nevrotoksisk effekt. Med diabetiske, alkoholholdige, uremiske og andre kroniske nevropatier, består behandlingen i å redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og redusere progresjonen.
Hvis vi vurderer behandlingen som en helhet, bør den være rettet mot:
forbedret blodsirkulasjon;
lindring av smertesyndrom;
redusere oksidativt stress;
regenerering av skadede nervefibre.
Alle medisiner for behandling av polyneuropati i underekstremiteter kan deles inn i flere grupper:
symptomatisk smertebehandling (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, lokalbedøvelse - geler og krem med lidokain, krampestillende midler).
I nevropatier foretrekkes B-vitaminer, som har en metabolsk effekt, forbedrer aksonal transport og myelinisering. Vitamin B1, som ligger i membranene til nevroner, har en effekt på regenereringen av nervefibre, gir energiprosesser i celler. Dens mangel manifesteres av nedsatt metabolisme i nevroner, overføring av eksitasjon i sentralnervesystemet, skade på det perifere nervesystemet, nedsatt følsomhet for kulde, ømhet i leggmuskulaturen. Vitamin B6 har en antioksidant effekt og er nødvendig for å opprettholde proteinsyntese i aksiale sylindere. Cyanokobalamin er viktig for myelinsyntese, har en smertestillende effekt og påvirker metabolismen. Derfor kalles B-vitaminer nevrotropiske. Den mest effektive kombinasjonen av disse vitaminene. Multivitaminpreparater inkluderer Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.
Bruken av B-vitaminer har vist seg å være viktig i behandlingen av nevropatiske smerter. I tillegg er det medisiner der B-vitaminer kombineres med diklofenak (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Denne kombinasjonen reduserer effektivt smerter hos pasienter med forskjellige former for polyneuropati..
Av antioksidanter i behandlingen av sykdommer i perifere nerver av forskjellig opprinnelse, brukes preparater av α-liponsyre, som har en kompleks effekt på den endoneurale blodstrømmen, eliminerer oksidativt stress og forbedrer blodsirkulasjonen. Liponsyrepreparater (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), i tillegg til disse effektene, reduserer også nevropatisk smerte, derfor anses de som universelle medisiner for behandling av polyneuropati av enhver opprinnelse. I kompleks behandling brukes medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen nødvendigvis - Trental, Sermion.
Tradisjonelt brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) for å lindre smerte; lidokaingeler kan brukes lokalt. I tillegg til tradisjonelle medisiner som brukes til å lindre smerte, er det berettiget å bruke det antikonvulsive Gababamma (900-3600 mg per dag).
Nucleo CMF Forte er et medikament som deltar i syntesen av fosfolipider (hovedkomponentene i myelinskeden) og forbedrer regenereringsprosessen i tilfelle skade på perifere nerver. Det gjenoppretter også impulsledning og muskeltrofisme..
Legemidler til behandling av diabetisk polyneuropati:
Preparater av α-liponsyre anses å være tradisjonelle for behandling av denne polyneuropati. Den opprinnelige representanten er Thioctacid, som er foreskrevet ved 600 mg / dag og har en uttalt klinisk effekt. Allerede etter 3 dagers behandling har pasientene redusert smerte, svie, nummenhet og parestesi. Etter å ha tatt i en dose på 600 mg / dag i 14 dager, forbedrer pasienter med redusert glukosetoleranse insulinfølsomheten. I alvorlige tilfeller foreskrives 3 tabletter Thioctacid, 600 mg hver, i 14 dager, og deretter bytter de til en vedlikeholdsdose - en tablett per dag.
Actovegin har antioksidante og antihypoksiske effekter, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en neurometabolisk effekt. Det kan også betraktes som et komplekst medikament. Ved behandling av diabetisk nevropati foreskrives en 20% infusjonsoppløsning av Actovegin, som administreres innen 30 dager. Deretter anbefales pasienten å ta 600 mg tabletter 3 ganger daglig i 3-4 måneder. Som et resultat av denne behandlingen reduseres nevrologiske symptomer og ledningsevnen forbedres..
Et viktig stoff er vitaminpreparatet Milgamma i form av injeksjoner og drager Milgamma compositum. Behandlingsforløpet inkluderer 10 intramuskulære injeksjoner, og for en langtidseffekt brukes Milgamma compositum - i 1,5 måneder, 1 tablett 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpene med disse legemidlene gjentas to ganger i året, noe som gjør det mulig å oppnå remisjon.
Ved behandling av smertefulle former brukes ofte krampestillende midler: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
Med tanke på at det er elektrolyttforstyrrelser i diabetes, blir pasienter vist infusjon av en løsning av kalium og magnesium asparaginat, som kompenserer for mangelen på ioner og reduserer manifestasjonene av distal polyneuropati..
I tilfelle purulente komplikasjoner med avgiftningsformål, blir pasienten forskrevet Ceruloplasmin 100 mg intravenøst i en isoton løsning i 5 dager.
Behandling av giftig nevropati ved forgiftning består i å utføre avgiftningsterapi (krystalloider, glukoseoppløsninger, neohemodesis, reosorbilact). Akkurat som i tidligere tilfeller er B-vitaminer, Berlition foreskrevet. Med arvelige polyneuropatier er behandlingen symptomatisk, og med autoimmun er det for å oppnå remisjon.
Behandling med folkemedisiner kan brukes som et supplement til hovedmedikamentell behandling. Det anbefales å ta mumie, avkok av urter (elecampane rot, burdock, calendula), lokal påføring av skuffer med avkok av furunåler. Når du besøker et forum dedikert til behandling av diabetisk nevropati, anbefaler mange, basert på deres erfaring, at du tar vare på føttene og bruker behagelige ortopediske sko. Slike tiltak vil bidra til å forhindre utseende av liktorn, liktorn, slitasje, og det vil ikke være jord for dannelsen av mikrotraumer.
Spesiell oppmerksomhet bør rettes til føttenes renhet, slik at det ikke er noen forhold for bakterier å formere seg og bli smittet. Eventuelt, til og med et lite sår eller slitasje, skal umiddelbart behandles med et antiseptisk middel. Ellers kan mikrotrauma føre til koldbrann. Noen ganger skjer denne prosessen raskt - innen tre dager. Sokker må skiftes hver dag, de skal være bomull, og strikken skal ikke stramme underbenet og forstyrre blodsirkulasjonen.
