Smerter, vedvarende eller intermitterende, føltes som et stikk, elektrisk støt, svie eller kald følelse, nummenhet i fingertuppene og tærne, såkalte "frysninger", prikking, svekket alle typer følsomhet som "sokker" og "hansker", kan være årsaken til:
- diabetisk polyneuropati,
- nevropatier av alkoholisk opprinnelse,
- forårsaket av cellegift samt nervekompresjon eller svulstinfiltrasjon.
på siden din -> |
En lignende art av smerte kan følge postherpetisk nevralgi, komplekst regionalt smertesyndrom og inflammatorisk demyeliniserende polyradikuloneuropati.
Smerter oppstår ofte om natten, noe som fører til søvnforstyrrelser. Hos noen pasienter er følelsen av smerte forårsaket av en hvilken som helst stimulus, og intensiteten kan være utilstrekkelig i forhold til styrken og varigheten av stimulansen. I følge American Chronic Pain Association (ACPA) forekommer nevropati hos omtrent 8% av pasientene med kronisk smerte..
I alvorlige tilfeller reduseres livskvaliteten til slike pasienter mer enn ved hjertesvikt og til og med onkopatologi. Perifer nevropati ved diabetes mellitus kan forårsake amputasjon av lemmer og funksjonshemming.
Ifølge statistikk lider rundt 2,4% av befolkningen perifer nevropati, og over 55 år er det allerede 8% av slike pasienter. Denne patologien er representert av et bredt spekter av kliniske lidelser forårsaket av skade på sensoriske, motoriske og autonome nervefibre..
I følge National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) er det over 100 forskjellige typer perifer nevropati, de fleste av dem polyneuropati..
Den vanligste mononeuropati som forekommer hos 3-5% av voksne er karpaltunnelsyndrom.
Hvem får nevropati og når??
Typisk for folk som utfører rutinemessig manuelt arbeid assosiert med konstante håndbevegelser. Nylig er problemet med dette syndromet og dets behandling av stor bekymring for samfunnet, for nå er det mange yrker forbundet med konstant arbeid ved datamaskinen..
Og en vanskelig håndposisjon mens du bruker mus og tastatur øker sannsynligheten for å utvikle symptomer. I tillegg til dette området lider folk som jobber med å montere enheter, kunstnere, pianister ofte av sykdommen..
Perifer nevropati utvikler seg når den utsettes for giftige, ernæringsmessige, inflammatoriske og immunmedierte faktorer. De vanligste tilstandene der perifer nevropati forekommer er diabetes mellitus (hos 2/3 av pasientene), hypotyreose og underernæring.
Andre årsaker inkluderer:
- nerveskade, svulst,
- eksponering for narkotika og industrielle agenter,
- alkoholisme,
- nyresvikt, autoimmune sykdommer,
- forskjellige kroniske infeksjoner, inkludert helvetesild og HIV, vaskulær,
- metabolske forstyrrelser, genetiske lidelser.
I 30% av tilfellene er årsaken til perifer nevropati fortsatt uklar.
Noen nevropatier kan ta år å utvikle seg, men andre kan forverres over flere timer. Til tross for en rekke årsaker, er forstyrrelser i strukturen til perifere nerver typiske i alle tilfeller: aksonal degenerasjon og segmental demyelinisering, sekundær degenerasjon og nedbrytning av nervefibre.
Hva fører nevropati til og hva er faren?
Skader på sensoriske nervefibre fører til forstyrrelser i berøring, vibrasjon og temperatur. I alvorlige tilfeller, som et resultat av tap av følsomhet, kan skader som ikke pasienten merker, føre til utvikling av kroniske infeksjoner, inkludert osteomyelitt..
Hvis motoriske nerver blir skadet, oppstår koordineringsforstyrrelser, svakhet eller muskelspasmer.
Hvis de autonome nervene er skadet, har pasientene redusert salivasjon, lakrimasjon og svette, andre lidelser i funksjonene til organer eller kjertler er notert.
VIKTIGHETEN AV VITAMINER I GRUPPE B I BEHANDLINGEN AV NEUROPATI
Det er mulig å "redde nerven" og forhindre transformasjon av en sunn person til en funksjonshemmet ved å øke syntesen av myelinskeden i nerven. Dannelsen av dette unike skallet er umulig uten deltakelse av et kompleks av B-vitaminer.
Vitamin B1, lokalisert på membranene i nerveceller, akselererer regenerering av skadede fibre, sikrer strømmen av energiprosesser i nevroner på riktig nivå. Har en nevrocytbeskyttende effekt når den utsettes for etanol.
Tiamin er involvert i prosessene for synaptisk overføring, regulering av membranpermeabilitet for natrium og kalium, signaloverføring langs nervefiberen. Den fysiologisk aktive formen av vitamin B1, tiaminpyrofosfat, spiller en nøkkelrolle i glukosemetabolisme og energiproduksjon i hjerneceller.
Vitamin B6 er en antioksidant og kofaktor av flere enzymer som katalyserer mer enn 140 signifikante reaksjoner, inkludert metabolismen av glukose, amino og fettsyrer, sfingolipider (nødvendig for dannelse av myelinskjeder), syntese av nevrotransmittere, regulering av genuttrykk..
Det mest kjemiske komplekset av alle vitaminer - B12 fungerer som en kofaktor for enzymer i et bredt spekter av biologiske reaksjoner, inkludert myelinsyntese.
Vitamin B12 stopper utviklingen av nevrologisk skade.
Vitamin B12 er en donor av metylgruppen i DNA-metabolisme, aktiverer transkripsjonsprosesser og øker proteinsyntese, fremmer nerveregenerering og / eller remyelinering.
I tillegg fremmer den metabolisk aktive formen av vitamin B12, metylkobalamin, syntesen av lecitin, en av hovedbestanddelene i myelinskjedene. Langvarig administrering av metylkobalamin fremmer myelinsyntese og regenerering.
Det skal også bemerkes at den smertestillende effekten av B-vitaminer er bevist i studier for høye terapeutiske doser, spesielt når du bruker cyanokobalamin minst 1 mg per dag..
Vitaminer B6 og B12 er også involvert i metylering av homocystein, et forhøyet nivå som ifølge noen rapporter er ansvarlig for økt apoptose, nevrotoksisitet, blodplateaktivering og vaskulær skade, stimulering av aterogenese og spredning av vaskulær glatt muskulatur. Reduserte serumvitaminer B6 og B12 antas å bidra til demens og kognitiv svikt.
Mangel på B-vitaminer er en av de viktigste årsakene til utviklingen av polyneuropati, noe som er vitenskapelig bekreftet i internasjonal praksis..
Så, i den eksperimentelle modellen av hyperglykemi, introduksjonen i 6 uker. kompleks av B-vitaminer hadde en merkbar nevrobeskyttende effekt og beholdt den normale strukturen til nervefibre, perineuri, Schwann-celler, myelinskede, kapillærer og interstitium. Bruken av et kompleks av B-vitaminer hos pasienter med diabetisk polyneuropati viste en signifikant forbedring i hastigheten på ledning av eksitasjon langs nervefiberen..
Tilgjengeligheten av B-vitaminer gjør dem til et hyppig valg for behandling av perifer nevropati. Dette komplekset er vellykket brukt i behandlingen av karpaltunnelsyndrom, lumbago og nevropati..
Smertereduksjon med vitaminer
B-vitaminer spiller en rolle i nociception og kan brukes til å lindre smerte. I eksperimentelle modeller ble den antiinflammatoriske og smertestillende effekten av vitamin B1, B6 og B12 etablert under kjemisk, elektrisk og termisk stimulering..
Mekanismene for smertelindring og undertrykkelse av hyperalgesi ved bruk av vitamin B1 inkluderer blokkering av veier for metabolsk skade, modulering av neuronal eksitabilitet og Na + -strøm i skadede nevroner, samt å forhindre utvikling av oksidativt stress i hjernevev.
Rollen til vitamin B6 inkluderer deltakelse i presynaptisk inhibering av frigjøring av nevrotransmittere fra nociceptive afferente fibre som bærer et eksitatorisk signal til nevroner i ryggmargen og ryggmargen.
Rollen til pyridoksin i å forbedre inhiberende synaptisk kontroll er kjent. I tillegg er inntaket av vitamin B6 assosiert med en økning i innholdet av 5-hydroksytryptamin i hjernen, noe som forbedrer hemming under overføring av et smertesignal til sentralnervesystemet..
Vitamin B12 er også involvert i den selektive blokkeringen av ledning av nerveimpulser langs følsomme fibre. Vitamin B 12 og dets koenzymformer har blitt brukt i mange år for å behandle smerte.
I noen land er vitamin B12 klassifisert som et smertestillende middel. Det er blitt antydet at vitamin B12 øker tilgjengeligheten og effekten av noradrenalin og 5-hydroksytryptamin i det synkende hemmende nociceptive systemet.
En signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av somatiske og autonome symptomer ble etablert hos pasienter med lesjoner i det perifere nervesystemet som fikk metylkobalamin..
Resultatene av en systematisk gjennomgang av effekten av vitamin B12 ved diabetisk nevropati viste at behandling med både kombinasjonsmedisiner og metylkobalamin reduserte alvorlighetsgraden av symptomene..
Dermed gir synergismen av virkningen av komplekset av B-vitaminer en helhetlig effekt på den skadede nervefiberen, og utøver effekten av:
- nevrotrofisk;
- regenerativ;
- smertestillende;
- nevromodulatorisk;
- antioksidant.
Polyneuropatier
Det kliniske bildet er preget av nedsatt følsomhet og muskelsvakhet, som er ledsaget av tap av senreflekser og muskelatrofi.
Smerte er et viktig beskyttende biologisk fenomen som mobiliserer.
Merk følgende! informasjonen på nettstedet er ikke en medisinsk diagnose, eller en guide til handling og er kun ment for informasjon.
Populær informasjon
for pasienter
|
|
|
Merk følgende! Alt materiale som er lagt ut på siden er ikke reklame, Materialet som tilbys på nettstedet er hentet fra åpne kilder og er kun til informasjonsformål. Alle rettigheter til dette materialet tilhører deres juridiske eiere. I tilfelle det oppdages brudd på copyright, vennligst informer oss via tilbakemelding. Merk følgende! All informasjon og alt materiale som er lagt ut på dette nettstedet presenteres uten garanti for at de ikke kan inneholde feil. Perifer nervenevropati
Perifer nervenevropati Dette kan sammenlignes med en kommunikasjonsforstyrrelse ved en telefonsentral når kommunikasjonen mellom sentralen og abonnentene forstyrres (lignende avbrudd i kommunikasjonen skjer mellom hjernen og kroppsdelene). Fordi hver perifer nerve har sin egen høyt spesialiserte funksjon i en bestemt del av kroppen, kan nerveskader ha forskjellige symptomer. For noen kan det være følelsesløs, kriblende, overdreven følsomhet for berøring (parestesi) eller muskelsvakhet. Andre kan ha mer alvorlige symptomer, inkludert akutt smerte (spesielt om natten), muskelsvinn, lammelse eller kjertelvev eller organdysfunksjon. Folk kan oppleve en manglende evne til å fordøye maten normalt for å opprettholde normalt blodtrykk, svette og reproduksjonsforstyrrelser. I de mest alvorlige tilfellene kan det være dysfunksjoner i luftveiene eller organsvikt. I noen former for nevropati er bare en nerve skadet, og disse skadene kalles mononeuropathies. Når et stort antall nerver som påvirker lemmer påvirkes, kalles slike skader polyneuropatier. Noen ganger påvirkes to eller flere separate nerver i visse områder av kroppen, dette kalles multifokal mononeuritt. Ved akutte nevropatier som Guillain-Barré syndrom, vises symptomene plutselig, utvikler seg raskt, og utvinningen er langsom når nerveskader oppstår. Ved kroniske former for nevropati vises symptomene gradvis og utvikler seg sakte. Hos noen pasienter etterfølges perioder med remisjon av perioder med forverring. I andre kan tilstanden nå et visst platå der symptomene forblir uendret i mange måneder eller år. Noen kroniske nevropatier utvikler seg over tid, men svært få former er dødelige hvis det ikke er noen komplikasjoner forbundet med andre sykdommer. Ofte er nevropati et symptom på en annen sykdom. I de vanligste formene for polyneuropati begynner nervefibrene lengst fra hjernen å dysfunksjonere først. Smerter og andre symptomer vises ofte symmetrisk, for eksempel i begge bena, etterfulgt av en gradvis progresjon i begge bena. Fingre og hender blir noen ganger skadet og utvikler seg høyere til midten av kroppen. Mange pasienter med diabetisk nevropati har denne formen for nerveprogresjon og skade.. Klassifisering av perifere nevropatierDet er over 100 typer perifer nevropati som er identifisert, hver med et karakteristisk symptomkompleks, utviklingsstruktur og prognose. Den nedsatte funksjonen og symptomene avhenger av nerver som er skadet (motorisk, sensorisk eller autonom). Motornervene kontrollerer bevegelsene til alle muskler under bevissthetskontroll, for eksempel å gå, gripe eller snakke. Sensoriske nerver overfører informasjon om sensoriske prosesser som taktil følelse eller smerte fra et kutt. Bunter av autonome nervefibre regulerer biologiske handlinger som utføres uten bevissthet, for eksempel å puste, fordøye mat, hjertets aktivitet eller sekresjonskirtler. Selv om noen nevropatier kan påvirke alle tre nervetyper, er det vanligst at en eller to nervetyper er dysfunksjonelle. Derfor kan leger bruke et begrep som overveiende motorisk nevropati, overveiende sensorisk nevropati, sensorisk-motorisk nevropati eller autonom nevropati.. Symptomer og årsakerSymptomer er relatert til typen nerveskade og kan vises over en periode på dager, uker eller år. Muskelsvakhet er det vanligste symptomet på motorisk nerveskade. Andre symptomer kan være smertefulle kramper og fascikulasjoner (muskelsvingninger i subkutane muskler), muskelatrofi, bendegenerasjon og endringer i hud, hår og negler. Disse generelle degenerative endringene kan også skyldes skade på en sensorisk fiber eller autonom fiberbunt.. Sensorisk nerveskade forårsaker et bredere spekter av symptomer fordi sensoriske nerver har en hel gruppe høyt spesialiserte funksjoner. Store sensoriske fibre er omgitt av en myelinskede og registrerer vibrasjoner, taktile opplevelser og proprioception. Skader på store sensoriske fibre reduserer evnen til å ane vibrasjoner og berøring, noe som resulterer i nummenhet, spesielt i armer og ben. Folk kan føle følelsen av å bruke hansker eller strømper. Mange pasienter skiller ikke mellom størrelsen på et objekt eller dets form ved berøring. Denne skaden på sensoriske fibre kan bidra til tap av reflekser (samt skade på motoriske nerver). Tap av propriosepsjon (følelse av kroppsposisjon i rommet) kompliserer evnen til å koordinere komplekse bevegelser eller stabilitet med lukkede øyne. Nevropatisk smerte er vanskelig å behandle og kan ha en alvorlig innvirkning på følelsesmessig velvære og generell livskvalitet. Nevropatiske smerter forverres ofte om natten, noe som forstyrrer søvnen, noe som fører til følelsesmessig ubehag. Mindre sansefibre uten myelinskeder overfører smerte og temperaturopplevelser. Skader på disse fibrene kan svekke evnen til å føle smerte eller temperaturendringer. Folk kan ikke være i stand til å føle et kuttesår eller sår som er festende. Andre pasienter kan ikke føle smerte, noe som er et advarselstegn for et livstruende hjerteinfarkt eller annen akutt tilstand. Tap av smertefølelse er et spesielt alvorlig problem hos pasienter med diabetes, noe som bidrar til den høye forekomsten av amputasjoner i underekstremitet i denne befolkningen. Smertereseptorer i huden kan også bli overfølsomme, slik at pasienter opplever alvorlig smerte (allodyni) fra stimuli som vanligvis er smertefrie (for eksempel når et vev blir ført over huden eller lett berørt). Perifer nevropati kan enten arves eller tilegnes. Årsakene til ervervet perifer nevropati inkluderer: nerveskader (traumer), svulster, rus, autoimmune reaksjoner, underernæring (vitaminmangel), kronisk alkoholisme og vaskulære og metabolske forstyrrelser. Ervervet perifere nevropatier er gruppert i tre brede kategorier: forårsaket av systemisk sykdom, forårsaket av traumer fra eksterne faktorer, og forårsaket av infeksjoner eller autoimmune lidelser som skader nervevev. Et eksempel på ervervet perifer nevropati er trigeminusneuralgi, der skade på trigeminusnerven forårsaker episodiske anfall av uutholdelig smerte på den ene siden av ansiktet. I noen tilfeller er årsaken konsekvensene av en virusinfeksjon, samt trykk på nerven i tumorvev eller et forstørret blodkar. I mange tilfeller kan en spesifikk årsak ikke identifiseres. Leger diagnostiserer vanligvis idiopatisk nevropati i slike tilfeller.. Traumatisk skade er den vanligste årsaken til nerveskader. Skader eller traumer hjemmefra, fra bilulykker, fall eller sportsrelaterte aktiviteter kan føre til nervedislokasjon, kompresjon av nerver, strekking eller fullstendig separasjon fra ryggmargen. Selv mindre skader kan også forårsake alvorlig nerveskade. Knuste eller forskjøvne bein kan utøve et skadelig trykk på tilstøtende nerver, og kompresjon av nerverøttene kan også forekomme med en herniated plate.. Systemiske sykdommer er tilstander som påvirker hele kroppen og ofte forårsaker perifer nevropati. Disse tilstandene kan omfatte: metabolske og endokrine lidelser. Nervevev er veldig følsomme for endringer i vevsmetabolisme og regenereringsprosesser som kan endres i systemiske sykdommer. Diabetes mellitus, preget av kronisk høye blodsukkernivåer, er den viktigste årsaken til perifer nevropati i noen land (USA). Omtrent 60 til 70% av diabetespasientene har både moderat og alvorlig skade på nervesystemet. Nyresykdom kan føre til et overskudd av giftige stoffer i blodet, som kan skade nervevevet. De fleste pasienter som trenger dialyse på grunn av nyresvikt, utvikler polyneuropati. Visse leversykdommer fører også til nevropatier som et resultat av metabolske forstyrrelser. Hormonelle ubalanser kan endre normale metabolske prosesser og forårsake nevropati. For eksempel reduserer mangel på skjoldbruskhormoner metabolismen, noe som fører til væskeretensjon og hevelse i vev, noe som kan sette press på perifere nerver. Overdreven produksjon av veksthormon kan føre til akromegali, en tilstand preget av unormal forstørrelse av mange deler av skjelettet, inkludert ledd. Nervene som forsyner disse endrede leddene blir ofte også skadet.. Vitaminmangel og kronisk alkoholisme kan forårsake permanent skade på nervevev. Vitaminer. Vitaminer E, B1, B6, B12 og niacin er veldig viktige for normal nervefunksjon. Spesielt tiaminmangel er vanlig hos personer med kronisk alkoholisme, fordi disse menneskene har nedsatt inntak av tiamin fra maten. Tiaminmangel kan forårsake ganske smertefull nevropati i ekstremiteter. Noen forskere mener at overdreven alkoholforbruk i seg selv kan bidra til direkte nerveskader, som kalles alkoholisk nevropati. Karsykdommer og blodsykdommer kan redusere tilførselen av oksygen til perifere nerver og raskt føre til alvorlig skade eller død av nervevev (for eksempel akutt hjernehypoksi fører til hjerneslag). Diabetes fører ofte til en innsnevring av blodkaret. Ulike former for vaskulitt fører ofte til en fortykning av karveggen og en reduksjon i diameteren på karene på grunn av arrvev. Denne kategorien av nerveskader, der isolerte nerver blir skadet i forskjellige områder, kalles multifokal mononeuropati.. Bindevevssykdommer og kronisk betennelse kan forårsake direkte eller indirekte nerveskade. Når lagene av vev som omgir nervene er i en langvarig betennelsesprosess, kan betennelsen direkte påvirke nervefibrene. Kronisk betennelse fører også til progressiv ødeleggelse av bindevevet, og utsetter nervefibrene for en større risiko for kompresjon og infeksjon. Betente ledd kan hovne opp og involvere nerver og forårsake smerte. Kreft og godartede svulster kan invadere og ha en destruktiv effekt på nervene. Svulster kan også dannes direkte fra nervevevsceller. Ganske ofte er polyneuropati assosiert med nevrofibromatose, en genetisk sykdom der flere godartede svulster dannes fra nervevev. Nevrodom kan være et element i regionalt smertesyndrom eller sympatisk refleksdystrofi-syndrom, som kan være forårsaket av traumatiske årsaker eller kirurgisk traume. Paraneoplastisk syndrom, en gruppe sjeldne degenerative lidelser som er forårsaket av responsen fra det menneskelige immunforsvaret til en ondartet svulst, kan også indirekte forårsake flere nerveskader. Gjentatt eksponering for stress fører ofte til kompresjonsneuropatier. Kumulativ skade kan skyldes gjentatt overdreven bevegelse som krever bøyning av en hvilken som helst leddgruppe over lengre tid. Som et resultat av slike bevegelser kan betennelse og hevelse i sene og muskler oppstå, noe som kan føre til innsnevring av kanalene som noen nerver passerer gjennom. Slike skader er ikke uvanlige under graviditet, sannsynligvis fordi vektøkning og væskeretensjon også begrenser nervekanalene. Giftige stoffer kan også skade perifere nerver. Mennesker som har blitt utsatt for tungmetaller (arsen, bly, kvikksølv, tallium), industrielle giftstoffer eller miljøgifter utvikler ofte nevropati. Enkelte kreftmedisiner, antikonvulsiva, antivirale midler og antibiotika har bivirkninger som kan omfatte skade på perifere nerver, noen ganger en kontraindikasjon for langvarig bruk. Infeksjoner og autoimmune lidelser kan forårsake perifer nevropati. Virus og bakterier som kan påvirke nervevev inkluderer helvetesild, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus og andre varianter av herpesvirus. Disse virusene ødelegger sensoriske nerver selektivt og forårsaker paroksysmal, akutt smerte. Postherpetisk nevralgi er vanlig etter en episode av helvetesild og kan være veldig smertefull. Human Immunodeficiency Virus (HIV) forårsaker også betydelig skade på det sentrale og perifere nervesystemet. Viruset kan forårsake flere forskjellige former for nevropati, som hver er tydelig assosiert med et spesifikt stadium av immunsvikt. Raskt progressiv, smertefull polyneuropati, som involverer armer og ben, er ofte det første kliniske symptomet på HIV-infeksjon. Lyme sykdom, difteri og spedalskhet er bakteriesykdommer preget av omfattende skader på perifere nerver. Difteri og spedalskhet er nå sjelden, men Lyme-sykdommen har blitt vanligere. Lyme-sykdom kan forårsake et bredt spekter av nevropatiske lidelser, inkludert rask debut av smertefull polyneuropati, ofte innen uker etter den første infeksjonen under flåttbitt.. Virus- og bakterieinfeksjoner kan også forårsake sekundær nerveskade, noe som kan bidra til å forårsake autoimmune lidelser der immunsystemet angriper sitt eget vev. Autoimmune prosesser forårsaker vanligvis ødeleggelse av myelinhylser av nerver eller axoner (nervefibre). Noen nevropatier er forårsaket av betennelse som skyldes immunforsvar i stedet for direkte skade fra smittsomme stoffer. Inflammatoriske nevropatier kan utvikle seg raskt eller sakte, og kroniske former kan ha perioder med både remisjon og tilbakefall. Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, kjent som Guillain-Barré syndrom, kan skade motoriske, sensoriske fibre og autonome nervebunter. De fleste kommer seg etter dette syndromet, men noen ganger er alvorlige tilfeller livstruende, selv om alvorlige tilfeller kan være livstruende. Multifokal motorneuropati er en form for inflammatorisk nevropati som utelukkende manifesterer seg som skade på motorneuroner (kan være både akutt og kronisk). Arvelige former for perifer nevropati er forårsaket av medfødte funksjonsfeil i den genetiske koden eller mutasjoner. Noen genetiske abnormiteter fører til milde, symptomatiske nevropatier som begynner i ungdomsårene og forsvinner over tid. Mer alvorlige arvelige nevropatier dukker ofte opp i barndommen eller i barndommen. Den vanligste arvelige nevropati er Charot-Marie-Tuss sykdom. Disse nevropatiene oppstår fra en forstyrrelse i genene som er ansvarlige for dannelsen av nevroner eller myelinskeder. Tegn på typisk Charlotte-Marie-Tousse sykdom inkluderer ekstrem svekkelse av ben- og fotmuskulaturen, ganglidelser, forsvinning av seneflekser og nummenhet i underekstremitetene. DiagnostikkDiagnostisering av perifer nevropati er noen ganger vanskelig på grunn av variabiliteten i symptomene. Ofte er det nødvendig med en fullstendig nevrologisk undersøkelse, inkludert: pasientens symptomer, yrke, sosiale vaner, tilstedeværelsen av giftstoffer, tilstedeværelsen av kronisk alkoholisme, muligheten for HIV eller annen smittsom sykdom, og en historie med slektninger med nevropati, tester som kan identifisere årsaken til nevropati, og gjennomføre undersøkelser for å bestemme graden og typen nerveskade. Generelle undersøkelsestester og tester kan avdekke tilstedeværelsen av nerveskade på grunn av systemisk sykdom. Blodprøver kan diagnostisere diabetes, vitaminmangel, lever- eller nyresvikt, andre metabolske forstyrrelser og tegn på unormal immunsystemaktivitet. Undersøkelse av cerebrospinalvæsken som sirkulerer i hjernen og ryggmargen kan avsløre unormale antistoffer assosiert med nevropati. Mer høyt spesialiserte tester kan oppdage blod- eller hjerte- og karsykdommer, bindevevssykdom eller malignitet. Muskelstyrketester for bevis på muskelbeslag eller fascikulasjon kan indikere skade på motorneuroner. Evaluering av pasientens evne til å oppfatte vibrasjoner, myk berøring, kroppsposisjon (propriosepsjon), temperatur og smertesensitivitet bidrar til å bestemme skade på sensoriske fibre i både store og små sensoriske fibre. Basert på resultatene av en nevrologisk undersøkelse, fysisk undersøkelse, en detaljert sykdomshistorie, kan ytterligere tester og undersøkelser foreskrives for å avklare diagnosen. Datortomografi er en atraumatisk, smertefri studie som gjør det mulig å visualisere organene i mykt beinvev. Beregnet tomografi kan avsløre forandringer i bein eller vaskulær hjernesvulst, cyster, hernierte skiver, encefalitt, spinal stenose (innsnevring av ryggmargskanalen) og andre lidelser. Magnetisk resonansavbildning (NMR eller MR) kan undersøke tilstanden til en muskel, dens størrelse, identifisere erstatning av muskelvev med fettvev, og avgjøre om det var en kompresjonseffekt på nerven. MR-maskiner skaper et sterkt magnetfelt rundt kroppen. Radiobølger beveger seg gjennom kroppen og forårsaker resonans som kan oppdages i forskjellige vinkler i kroppen. Datamaskinen behandler denne resonanseffekten og forvandler den til et 3D-bilde.. Elektromyografi (EMG) er innsetting av en tynn nål i en muskel for å måle den elektriske aktiviteten til muskelen i hvile og under sammentrekning. EMG-tester kan bidra til å skille mellom skader på selve muskelen og nervefibrene. Ledningshastigheten til impulsen langs nerven kan nøyaktig bestemme omfanget av skader i de store nervefibrene, noe som tydelig indikerer de tilknyttede symptomene med degenerasjon av myelinskeden eller axonen. I løpet av denne studien stimuleres fiberen elektrisk, som respons som en responsimpuls oppstår i nerven. En elektrode plassert nedstrøms for nerven måler impulsoverføringshastigheten langs aksonen. Langsom overføringshastighet og impulsblokkering indikerer vanligvis skade på myelinskjeden, mens reduserte impulsnivåer indikerer aksonal degenerasjon. En nervebiopsi er fjerning og undersøkelse av en prøve av nervevev, oftest i underbenet. Selv om denne analysen kan gi verdifull informasjon om omfanget av nerveskade, er det en invasiv prosedyre som er vanskelig å utføre og i seg selv forårsaker nerveskader og tegn på nevropati. I de fleste tilfeller er denne prosedyren ikke indikert for diagnose og kan i seg selv forårsake nevropatiske bivirkninger.. En hudbiopsi er en analyse der et lite stykke hud fjernes og endene på nervefibrene undersøkes. Denne diagnostiske metoden har fordeler i forhold til EMG og nervebiopsi når det er nødvendig å diagnostisere skader i mindre sensoriske fibre. I tillegg til, i motsetning til konvensjonelle nervebiopsier, er hudbiopsier mindre invasive, har færre bivirkninger og er lettere å utføre.. BehandlingDet finnes ingen kur mot arvelige perifere nevropatier. Imidlertid er det behandlinger for mange andre former. Først behandles årsaken til sykdommen og symptomatisk behandling utføres. Perifere nerver har evnen til å regenerere hvis nervecellen i seg selv er bevart. Symptomer kan avbøtes, og adressering av årsakene til visse former for nevropati kan ofte forhindre re-skade.. Generelt, hvis du fører en sunn livsstil - som å opprettholde en optimal vekt, unngå giftstoffer i kroppen, spise godt med nok vitaminer, begrense eller unngå alkoholinntak - kan det redusere de fysiske og følelsesmessige effektene av perifer nevropati. Aktiv og passiv fysisk aktivitet kan redusere kramper, forbedre muskelelastisitet og styrke, og forhindre muskelatrofi i lammet lemmer. Ulike dietter kan forbedre gastrointestinale symptomer. Rettidig behandling av skader kan bidra til å forhindre irreversible endringer. Å slutte å røyke er spesielt viktig fordi røyking spasmerer blodårene som leverer næringsstoffer til perifere nerver og kan forverre nevropatisymptomene. Gode sykepleieregenskaper, som å ta godt vare på føtter og sår ved diabetes, er nødvendige fordi disse pasientene har redusert smertefølsomhet. God pleie kan lindre symptomer og forbedre livskvaliteten og stimulere nerveregenerering. Systemiske sykdommer krever ofte mer kompleks behandling. Streng kontroll av blodsukkernivået, studier har vist, reduserer nevropatiske symptomer og hjelper pasienter med diabetisk nevropati med å unngå ytterligere nerveskader. Inflammatoriske og autoimmune sykdommer som fører til nevropati kan behandles på flere måter. Immunosuppressiva som prednison, syklosporin eller imuran kan være veldig effektive. Plasmaferese, som renser blodet fra immunceller og antistoffer, kan redusere betennelse eller undertrykke immunsystemets aktivitet. Store doser av immunglobuliner, som fungerer som antistoffer, kan også undertrykke immunsystemets patologiske aktivitet. Men nevropatisk smerte er vanskelig å behandle. Mild smerte kan noen ganger lindres av smertestillende midler. Flere legemidler (brukt til å behandle andre tilstander) har vist seg å være gunstige for mange pasienter som lider av alvorlig kronisk nevropatisk smerte. Disse inkluderer Meksilitin, et medikament designet for å behandle unormale hjerterytmer (men noen ganger med alvorlige bivirkninger); noen antiepileptika, inkludert gabapentin, fenytoin og karbamazepin; og noen typer antidepressiva, inkludert trisykliske midler som amitriptylin. Injeksjoner av lokalbedøvelsesmidler som lidokain eller bruk av plaster som inneholder lidokain, kan lindre alvorlig smerte. I de mest alvorlige tilfellene av smerte kan nerver ødelegges kirurgisk; imidlertid er resultatene noen ganger midlertidige, og prosedyren kan føre til komplikasjoner. Ortopediske produkter kan bidra til å redusere smerte og redusere effekten av fysisk funksjonshemning. Ulike arm- eller benstøtter kan kompensere for muskelsvakhet eller redusere nervekompresjon. Ortopediske sko kan forbedre gangforstyrrelser og bidra til å forhindre fotskader hos personer med nedsatt smerteoppfatning. Kirurgi kan ofte gi umiddelbar lindring fra mononeuropathies forårsaket av en klemt nerve eller kompresjon. Fjerning av en herniated plate forårsaker rotkompresjon. Fjerning av svulster reduserer også effekten av svulstvev på nervene. I tillegg kan nervekompresjon oppnås ved å frigjøre leddbånd og sener.. Nevropati: årsaker og symptomer på denne sykdommen, behandlingsmetoderI denne artikkelen vil vi snakke om en sykdom som nevropati og hvordan man skal behandle den. Så hva er nevropati og hvordan gjenkjenner du det? Nevropati er en lidelse i nervesystemet som ikke er inflammatorisk og kan utvikle seg på grunn av skade eller utarmning av nerveceller. Mennesker, uavhengig av kjønn og alder, er utsatt for nevropatier, og som et resultat av en slik sykdom kan både en nervefiber påvirkes, eller flere på en gang, og det er ikke nødvendig at de er ved siden av hverandre.
Årsakene til denne sykdommenNevropati forekommer sjelden alene. Ofte er det en komplikasjon av en alvorlig kronisk sykdom eller vises som en konsekvens av et traumatisk middel. Symptomene på nevropati vises av flere årsaker. Oftest innledes denne patologien av:
Klassifiseringer av nevropatiI medisinsk vitenskap brukes flere klassifiseringer av denne sykdommen, som avviker i årsakene til utseendet, så vel som i arten av skaden på nervefibrene. Avhengig av årsakene til progresjon, er nevropati av følgende typer:
Typer av patologi av nevropatiAvhengig av arten av skade på nervefibre, er nevropati delt inn i følgende typer:
Avhengig av hvilken nervefiber som ble påvirket, kan nevropati referere til: ulnarnerven; fibulær; stråle; trigeminus; nerver av underekstremiteter. Nevropati: Symptomer i diabetisk formSymptomene på denne sykdommen bestemmes i stor grad av hvilken fiber som ble påvirket. Det er mange symptomer på sykdommen, mange er ikke typiske, derfor er det ofte ekstremt vanskelig for leger å etablere en nøyaktig diagnose. Diabetisk nevropati er en vanlig komplikasjon av diabetes mellitus og kan ledsages av perifer nevropati. Sykdommen kan manifestere seg på forskjellige måter, siden den patologiske prosessen involverer ryggradsnervene og nervene, som er viktige for arbeidet med indre organer. Så i tilfelle fremgang av perifer nevropati mot bakgrunnen av diabetiker, er symptomene som følger:
Symptomene på autonom diabetisk nevropati er generelt:
Symptomer på skade på ansiktsnerveneNevropati i ansiktsnerven (trigeminusnerven) er vanlig. Oftest provoseres sykdommen av henholdsvis fiberhypotermi, den forekommer oftest i den kalde årstiden. Det begynner akutt, alle symptomer og alvorlighetsgraden avhenger av nerveskadens plassering. De vanligste er:
Symptomer på peroneal nervenevropatiDenne formen for sykdommen er oftest iboende hos unge jenter fra 10 til 20 år og har dårlig prognose.. Denne nevropati kan utløses av skader i kneet eller leddbåndene, beinbrudd, operasjoner langs banen til nervefibre og andre faktorer. Hennes symptomer er:
Hvordan behandle en sykdomNevropati bør behandles så snart de første tegn på sykdomsprogresjon vises. Besøk først din lokale lege, men tillat selvmedisinering. Nevropati bør behandles konsekvent:
Selvfølgelig avhenger behandlingsregimet av sykdomsformen. Så hvis vi snakker om diabetisk form, er det viktig å opprettholde et optimalt blodsukkernivå. Hvis det handler om den posttraumatiske formen av sykdommen, bør behandlingen rettes for å eliminere den traumatiske faktoren. Behandlingen bør omfatte bruk av slike midler:
I tillegg må legen foreskrive visse fysioterapiprosedyrer. For å forhindre denne patologien er det nødvendig å gjenopprette stoffskiftet, samt å kurere systemiske og smittsomme sykdommer i tide. Ikke forverre nevropati slik at den ikke går inn i en kronisk fase. Noen pasienter er foreskrevet spa-behandling, der de følger følgende prosedyrer:
Forebyggende handlingerFor å forhindre utvikling av nevropati, må du følge en sunn livsstil, trene fortløpende, noe som vil forbedre blodmikrosirkulasjonen betydelig ikke bare i lemmer, men også i andre deler av kroppen som er berørt. Det er veldig viktig å forhindre komplikasjoner av denne sykdommen. For å oppnå dette, unngå strenge forbrenninger og skader i ekstremitetene, vask og undersøk hender og føtter regelmessig.. Det anbefales å ta et 15-minutters fotbad, gni og smøre med vaselin. Bruk bare behagelige og ikke tette sko, behandle de fremtredende calluses i tide. Ta keratolytika. Mange faktorer er utsatt for en slik sykdom som nevropati, det er et stort antall faktorer. Men hvis du fører en riktig livsstil, unngår skader, hypotermi og mye mer, kan du beskytte deg mot det. Hvis sykdommen allerede har blitt diagnostisert hos deg, er det viktig å forhindre progresjon.. NevropatiGenerell informasjonNervesystemet er representert av forskjellige nerveplekser, perifere nerver, ryggmarg og hjerne. Nevropati er en ikke-inflammatorisk lesjon i nervesystemet. Perifere nerver har en veldig fin struktur og er ikke motstandsdyktige mot skadelige faktorer. På grunn av nederlag er det:
I detalj om lesjonen av nerveender er skrevet i boka av Marco Mumenthaler "Lesjoner av perifere nerver", som er den mest autoritative publikasjonen om klinisk nevrologi.. PatogeneseNevropati bestemmes vanligvis av nerveskadens natur og dens beliggenhet. Ofte dannes patologi etter traumatisk skade, etter utsatt generelle sykdommer og med rus. Det er tre hovedformer for nevropati:
Nevropati kan utvikle seg mot bakgrunnen av sykdommer i leversystemet, nyrens patologi, med osteokondrose i ryggraden, leddgikt, tilstedeværelsen av svulster og med utilstrekkelig innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppen. KlassifiseringLokalisering klassifiserer:
ÅrsakerDet er ekstremt sjelden at nevropati utvikler seg som en egen uavhengig sykdom. Ofte påvirkes nerveender mot bakgrunnen av en kronisk fremgangs patologi, som fungerer som en traumatisk faktor. Følgende sykdommer og tilstander går foran utviklingen av nevropati:
Symptomer på nevropatiNår nerveender blir skadet, blir muskelfibre tynnere og deres refleksfunksjon svekkes. Parallelt er det en reduksjon i kontraktil evne og delvis tap av følsomhet for stimuli som forårsaker smerte.. Det kliniske bildet av nevropati kan være veldig forskjellig, og den patologiske prosessen kan lokaliseres hvor som helst, og forårsaker nevropati av peroneal nerve, trigeminusnerven, ansiktsnerven, ulnaren og radialnerven. Skader på nervens sensoriske, motoriske eller autonome funksjon påvirker pasientens livskvalitet negativt. Flere former for nevropati finnes hos pasienter med diabetes mellitus:
Symptomer på alkoholisk nevropatiOfte ledsages alkoholisk nevropati ikke bare av sensoriske lidelser, men også av motoriske lidelser. I noen tilfeller klager pasientene over muskelsmerter av ulik lokalisering. Smertsyndrom kan ledsages av en følelse av "kryp" i form av parestesi, prikking, en følelse av nummenhet og nedsatt motorisk aktivitet. I den innledende fasen klager pasientene på muskelsvakhet og parestesier. Hos annenhver pasient påvirker sykdommen først underekstremitetene, og deretter de øvre. Det er også et samtidig nederlag av øvre og nedre belter. Typiske symptomer på alkoholisk nevropati:
Alkoholisk nevropati er preget av nedsatt arbeid og etterligning av muskler, og i mer avanserte tilfeller er urinretensjon notert. I det avanserte stadiet er alkoholisk polyneuropati preget av:
Analyser og diagnostikkNevropati regnes som en ganske vanskelig sykdom å diagnostisere, derfor er det så viktig å samle anamnese riktig og nøye. Vanskeligheten ligger i det lange fraværet av visse symptomer. Legen må finne ut: om medisiner ble tatt, om virussykdommer ble overført, om det var kontakt med visse kjemikalier. Debuten til sykdommen kan oppstå på bakgrunn av misbruk av alkoholholdige drikker. Diagnosen blir samlet litt etter litt basert på mange faktorer. Nevropati kan gå på forskjellige måter: utvikler seg over flere dager eller år, og til og med lynraskt. Ved hjelp av palpasjon undersøker legen nervestammene, avslører ømhet og fortykning i løpet av løpet. Tinnels test er obligatorisk. Denne metoden er basert på å tappe på nerveender og identifisere prikkende følelse i området med sensitiv innervasjon. En blodprøve utføres i et laboratorium med bestemmelse av ESR, sukkernivået måles. I tillegg utføres en røntgenundersøkelse av brystet. Serumproteinelektroforese utføres også. BehandlingTerapi av ikke-inflammatorisk skade på nerveender er individuell og krever ikke bare en integrert tilnærming, men også regelmessig profylakse. Behandlingsmetoder velges avhengig av form, grad og årsaker som bidro til lesjonen av nevromuskulær ledning. All terapi er rettet mot full gjenoppretting av nerveledning. Ved giftig skade på nervesystemet utføres avgiftningstiltak (eliminering av påvirkningsfaktorer, innføring av motgift). Diabetisk nevropati behandlingI diabetisk form anbefales tiltak for å opprettholde normale blodsukkernivåer. Parallelt anbefales det å kvitte seg med dårlige vaner. Metabolske forstyrrelser i diabetes mellitus øker nivået av frie radikaler som sirkulerer i blodet, med nedsatt antioksidantaktivitet i egne organer og systemer. Alt dette fører til et brudd på integriteten til det indre skallet av fartøyet og nervefibre. Ved diabetisk nevropati er bruk av medisiner basert på alfa-liponsyre indikert: Det tradisjonelle nevrologiske settet innebærer introduksjon av B-vitaminer for full restaurering av nevromuskulær ledning. Det anbefales ikke å ty til behandling med folkemedisiner. I posttraumatisk form elimineres traumatiske faktorer. Smertestillende, vitaminkomplekser, så vel som medisiner som forbedrer den regenerative kapasiteten og normaliserer stoffskiftet, er foreskrevet. Effektivt utføre fysioterapiprosedyrer. MedisinerBehandling av nevropati i underekstremiteter inkluderer utnevnelse av følgende medisiner:
Det anbefales ikke å utføre egenbehandling hjemme. Behandling av nevropatisk smerte hos voksneHva er nevropatisk smerte??Nevropatisk smerte oppstår når impulssignaler ikke overføres langs nervene. Hos voksne blir nevropatisk smertesyndrom beskrevet som knivstikking, svie, skyting, og er ofte forbundet med elektrisk støt. Terapi begynner med de enkleste smertestillende midler (Ibuprofen, Ketonal). Med sin ineffektivitet og alvorlige smertesyndrom foreskrives antidepressiva og antiepileptika (for eksempel Tebantin). Trisykliske antidepressivaLegemidler i denne gruppen brukes ofte for å lindre nevropatisk smerte. Det antas at virkningsmekanismen deres er basert på å forhindre overføring av nerveimpulser. Den mest foreskrevne medisinen er Amitriptyline. Effekten kan forekomme i løpet av få dager, men i noen tilfeller varer smertelindringsbehandling 2-3 uker. Maksimal effekt av behandlingen registreres ved 4-6 ukers intensiv behandling. En bivirkning av terapi er døsighet, og det er grunnen til at behandlingen startes med de minste dosene, og gradvis øker dosen for bedre toleranse. Drikk rikelig med væske. Antikonvulsiva, antiepileptikaHvis det er umulig å bruke antidepressiva, foreskrives antiepileptika (Pregabalin, Gabapentin). I tillegg til behandling av epilepsi, er medisiner gode for å lindre nevropatisk smertesyndrom. Behandlingen starter med de minste dosene, identisk med antidepressiv behandling. Prosedyrer og operasjonerPeroneal nervenevropati, i tillegg til medikamentell behandling, inkluderer fysioterapeutiske prosedyrer:
På samme måte utføres behandlingen av nevropati av radialnerven. For å gjenopprette radialnerven anbefales også kursmassasje. ForebyggingForebyggende tiltak inkluderer rettidig behandling av smittsomme og systemiske sykdommer, normalisering av generell metabolisme. Det er viktig å forstå at patologi kan få et kronisk forløp, og det er derfor det er så viktig å gjennomføre rettidig og kompetent behandling. Med et mildt sykdomsforløp og en kronisk form for nevropati, er sanatoriumbehandling indikert, der:
Konsekvenser og komplikasjonerDet er mange komplikasjoner i perifer nevropati, og de avhenger først og fremst av årsaksfaktoren som førte til skade på nervestammen. Store komplikasjoner:
Liste over kilder
Utdannelse: uteksaminert fra Bashkir State Medical University med en grad i allmennmedisin. I 2011 mottok hun et vitnemål og et sertifikat i spesialiteten "Terapi". I 2012 mottok hun 2 sertifikater og et diplom i spesialiteten "Funksjonell diagnostikk" og "Kardiologi". I 2013 tok hun kurs om "Topical issues of otorhinolaryngology in therapy." I 2014 tok hun videregående kurs i spesialiteten "Klinisk ekkokardiografi" og kurs i spesialiteten "Medisinsk rehabilitering". I 2017 gjennomførte hun videregående kurs i spesialiteten "Vascular ultrasound". Arbeidserfaring: Fra 2011 til 2014 jobbet hun som terapeut og kardiolog ved MBUZ Polyclinic No. 33 i Ufa. Siden 2014 jobbet hun som kardiolog og lege for funksjonsdiagnostikk ved MBUZ Polyclinic No. 33 i Ufa. Siden 2016 har han jobbet som kardiolog ved poliklinikk nr. 50 i Ufa Medlem av Russian Society of Cardiology. Det Er Viktig Å Vite Om GalskapHallusinasjonerPsykoser |