Patogenesen av krampaktig syndrom

Konvulsivt syndrom er definert som en patologisk tilstand manifestert av ufrivillige sammentrekninger av strierte muskler. Sammentrekninger kan være både lokaliserte (lokaliserte kramper) og generaliserte (med involvering av mange muskelgrupper). Det er raske kramper (kloniske), preget av en rask endring av sammentrekninger og avslapping, og tonic, preget av langvarig og langsom muskelsammentrekning. Den blandede naturen til det krampeanfallet er mulig. I dette tilfellet kalles krampeanfallene clonic-tonic mi.

Patogenesen av anfall. Mekanismen for krampaktig syndrom.

I hjertet av det konvulsive syndromet er smittsomme, giftige eller vannelektrolyttforstyrrelser, hovedsakelig i hjernen. En udiskutabel faktor for patogenese er også iskemi eller hypoksi i hjernen..

Forekomsten av krampesyndrom er mulig med følgende patologiske tilstander:
1. Krampeanfall ved epilepsi.
2. Krampetilstander med hysteri.
3. Krampeanfall ved akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon (OHM K).
4. Krampeanfall ved akutte betennelsessykdommer i hjernen.
5. Krampeanfall med lukket kraniocerebral skade (TBI).
6. Krampeanfall med hjernesvulster.
7. Krampeanfall i alkoholisme.
8. Krampeanfall ved akutt forgiftning med organofosforstoffer (FOS) og psykotrope medikamenter.

For det første når det gjelder hyppigheten av forekomst er krampeanfall som oppstår ved epilepsi.

FORVIRKNINGER

KONSTRUKSJONER - ufrivillige sammentrekninger av strierte eller glatte muskler, varierende i intensitet, varighet og prevalens, som er paroksysmale. Kramper er en av typene hyperkinesis (se).

Av karakteren av muskelsammentrekning klassifiseres anfall i klonisk og tonisk. Clonic S. er preget av kortsiktige sammentrekninger og avslapning av individuelle muskelgrupper, raskt etter hverandre, noe som fører til stereotypiske raske bevegelser med forskjellige amplituder. Tonic S. representerer lengre (opptil 3, noen ganger mer enn minutter) muskelsammentrekninger, som et resultat av at kropp og ekstremiteter "fryser" i forskjellige tvungne stillinger blir opprettet. S.s mangfoldsmøte i en kile, praksis, passer ikke inn i rammen av denne klassifiseringen. Det er mange former for kramper av blandet natur: med overvekt av tonic komponent i muskelsammentrekning, er S. definert som tonic-clonic, og med en uttalt clonic komponent, blir de betraktet som clonic-tonic.

Clonic S. oppstår vanligvis med overdreven eksitasjon av cellene i hjernebarken, spesielt dens motoriske del. Denne typen S. er preget av deres somatotopiske fordeling langs muskler og muskelgrupper i henhold til plasseringen av motoriske kortikale sentre i den fremre sentrale gyrus. Så for eksempel, etter å ha begynt med ansiktsmuskulaturen, griper clonic S. sekvensielt musklene i fingrene, hendene, underarmen, skulderen, bena (såkalt kortikal epilepsi). Tonic S. oppstår som regel med overdreven spenning av hjernens subkortikale strukturer.

Avhengig av utbredelsen er S. delt inn i lokalisert i en muskel eller muskelgruppe og generalisert, som involverer mange muskler. Generalisert S. kan være den siste fasen av krampaktig paroksysme av hvilken som helst type.

S. er forårsaket av forskjellige eksogene og endogene årsaker. S. av forskjellig etiologi er ikke den samme i form, angrepshyppighet, deres forløp, egenskaper i perioden etter angrepet, kombinasjon med annen kil, symptomer og data fra laboratorietester. Samtidig kan S. av samme form forekomme i forskjellige sykdommer i nervesystemet, ledsaget av funksjonelle, strukturelle, metabolske og væskedynamiske lidelser - hjernehinnebetennelse, encefalitt, abscesser, parasittiske sykdommer og hjernesvulster, cerebrale aneurismer, traumatisk hjerneskade, intracerebral, subaraknoid og subdurale blødninger, vaskulære spasmer, iskemiske hjerneslag osv. Samtidig er S. både generaliserte og lokale, i sistnevnte tilfelle peker de ofte på den primære lokaliseringspatol. ildsted. S. er ofte et tidlig symptom på arvelige og degenerative sykdommer i nervesystemet: leukodystrofi (se) osv., Fortsetter med demyelinisering av nervesystemet, progressiv senil demens - Alzheimers sykdom (se Alzheimers sykdom), Picks sykdom (se Picks sykdom) og andre; chorea of ​​Huntington (se Huntingtons chorea); torsjons dystoni (se), dobbel atetose. S.s angrep, som begynner med lokal myoklonus, som ytterligere generaliserer og blir til et generelt krampeanfall, blir observert med myoklonusepilepsi (se). For tuberøs sklerose, encefalotrigeminal angiomatose, er angrep av lokaliserte S. mer karakteristiske (se Fakomatosis).

Somatiske sykdommer som fører til forstyrrelser i hjerne sirkulasjon og hypoksi i hjernevevet kan også ledsages av utvikling av S. Ofte observeres S. med hjertefeil og patologi i de store karene, blodsykdommer (leukemi, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet, hemorragisk vaskulitt), kollagensykdommer (systemisk rød lupus, periarteritis nodosa, revmatisme). S., forårsaket av metabolske forstyrrelser i hjernevev og assosiert med endogen rus, utvikler seg med hypoglykemisk koma, leverkoma (se). Under disse forholdene har S. vanligvis en generalisert tonisk-klonisk karakter. S. ved eklampsi (se) gravide kvinner er symmetriske og dekker muskler i ansiktet, kofferten, lemmer, kan være ledsaget av kortvarig tap av bevissthet. I tilfeller der akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon oppstår med eklampsi, utvikles noen ganger store anfall. For uremisk koma (se) er kaotiske, asymmetriske sammentrekninger av individuelle muskler eller muskelfibre (muskelflimmer) karakteristiske. Noen ganger blir disse S. til generaliserte klonisk-toniske krampeanfall. S. med brennsjokk (se) er vanligvis tonic eller tonic-clonic i naturen og utvikler seg som regel hos pasienter med dype brannsår, som opptar fra 5 til 40% av kroppsoverflaten..

Ulike eksogene forgiftninger kan føre til S.s utvikling (se rus). Så for eksempel kan forgiftning med karbonmonoksid, ledsaget av koma, forårsake tonic S. av den deserebrate stivhetstypen, trismus; alkoholforgiftning kan manifestere seg ved generaliserte krampeanfall, to-rug forekommer oftere i debut av alkoholisk delirium. Denne gruppen inkluderer også S. med stivkrampe (se).

Noen ganger oppstår S. hos pasienter som lider av nevroser med økt nervøsitet i nervesystemet. Imidlertid krever S., definert som hysterisk, alltid en spesiell omfattende studie, siden S., tolket som funksjonell, ofte er basert på latente organiske lesjoner i nervesystemet..

Årsaker til S. i nyfødtperioden kan være perinatal asfyksi, intrakraniell fødselsblødning, misdannelser i hjernen, neuroinfeksjoner, metabolske forstyrrelser (acidose, hypokalsemi, alkalose, hypoglykemi, hyponatremi, hyperbilirubinemi, vitamin B-mangel₆). S. hos nyfødte er ofte den første kilen. manifestasjon av arvelige sykdommer - nevrolipidoser (se lipidoser), encefalotrigeminal angiomatose (se), tuberøs sklerose (se), familie acidose (se), etc. S. årsak i spedbarn, så vel som i nyfødtperioden, kan være organiske lesjoner i nervesystemet, nevroinfeksjon, misdannelser i hjernen. S. er observert hos nesten halvparten av pasienter med infantil cerebral parese (se. Barnas lammelse). S. med arvelige sykdommer, som fenylketonuri (se), dekarboksylaseinsuffisiens (se), leukodystrofi (se), phakomatoser (se), oppstår ofte i barndommen i kombinasjon med en uttalt forsinkelse i psykomotorisk utvikling og er mye mindre sannsynlig å være den første et tegn på en sykdom. S. kan følge med forebyggende vaksinasjoner (krampeanfall etter vaksinasjon).

Årsaken til S.s utvikling hos små barn kan også være en medfødt hjertesykdom. Alvorlighetsgraden av anfall og deres hyppighet avhenger av hjerteskadens natur, alvorlighetsgraden av generelle hemodynamiske lidelser. Eldre barn kan få anfall på grunn av unormal hjerterytme.

Barn som har gjennomgått en lukket kraniocerebral skade kan ha S. forårsaket av kronisk intrakranielt hematom, så vel som traumatisk epilepsi, preget av et progressivt forløp med gradvis dannelse av epileptoid personlighetsendringer (se Epilepsi).

Patogenesen av anfall er kompleks. I forbindelse med de forskjellige mekanismene for utvikling av krampaktige paroksysmer, skilles en krampaktig reaksjon, krampesyndrom og epileptisk sykdom (se Epilepsi).

En krampaktig reaksjon oppstår som respons på ekstreme irritasjoner for en gitt organisme forårsaket av infeksjon, rus, overarbeid, å være i et tett rom (hypoksi), etc. En krampaktig reaksjon kan utvikle seg hos enhver sunn person, men det skjer lettere med økt krampaktig beredskap. Graden av krampaktig beredskap er variabel og gjennomgår individuelle endringer avhengig av døgnrytme, under påvirkning av endogene og eksogene faktorer. Nivået på anfallsklarhet avhenger også av graden av modenhet i nervesystemet, alder og genetiske egenskaper. I barndommen forekommer S. 4-5 ganger oftere enn hos voksne. Den ufullstendige differensieringen av barnets hjerne og, som en konsekvens, den fysiologiske hypersynkroniseringen av "arbeidet" til cellene forårsaker hyppig forekomst av krampeanfall hos barn under påvirkning av mindre eksogene eller endogene påvirkninger. Et eksempel på en krampeanfall er hypertermisk S., til-rug observeres oftest hos barn opp til tre år, i en periode med økt krampaktig beredskap. Jo eldre personen er, desto kraftigere kan effekten forårsake C. Et eksempel på en krampaktig reaksjon hos voksne er C. med insulinsjokk, tetraetylforgiftning, karbonmonoksid, med massiv alkoholforgiftning osv..

For en krampaktig reaksjon er episodiske paroksysmer karakteristiske (se).

Konvulsivt syndrom utvikler seg som regel med aktivt aktuell patol. prosesser i nervesystemet. I sin forekomst er den ervervede reduksjonen i terskelen for hjernekramper av primær betydning, mens eksogene faktorers rolle i S.s utvikling er noe lavere. Krampeanfallet er preget av tilbakefall av paroksysmer. Konvulsiv beredskap er fysiologisk preget av alle tegn på en dominerende og representerer en ekstrem grad av sentral spenning som går utover det normale området. Dens patofysiologiske tegn er en endring i den elektriske aktiviteten til hjernebarken og subkortikale formasjoner, som består i synkronisering og hypersynkronisering av theta-rytmen, tilstedeværelsen av paroksysmer av krampaktige potensialer i strukturene til det limbiske systemet (se), reduserer synkronisert rytme i mesodiencephalic retikulær formasjon (se), intralaminal kjerne caudatkjernen og i hjernebarken (epileptiform aktivitet). I dette tilfellet endres både bakgrunnen og den fremkalte aktiviteten til individuelle nevroner. Tidlige og tydelige endringer i biopotensial blir registrert i hippocampus, som er svært spennende, med en overflod av bilaterale forbindelser, som gir en stor tilstrømning av afferente impulser til den. Strukturene med lav krampeterskel inkluderer også amygdala og strukturer av den mediale thalamusen (se). For utvikling av krampaktig paroksysme mot bakgrunn av krampaktig beredskap, kreves det en ekstra tilstrømning av afferente impulser til fokus på økt spenning (primærfokus), som et resultat av at en patologisk dominerende dannes. S.s paroksysme kan oppstå ved irritasjon av enhver avdeling av c. n. N på siden, med forbehold om økt excitabilitet av hjernestrukturer utenfor fokus og fremfor alt økt excitability av cerebral cortex. Eksperimentelle elektrofysiologiske studier har vist at når hjernebarken er irritert, blir de fremkalte potensialene i høyden av den krampetilstanden registrert ikke bare i projeksjonssonene, men også i andre områder. Irritasjon, et kutt i et normalt dyr forårsaker utseendet til det vanlige komplekset av det fremkalte potensialet, etter innføring av en subthreshold krampaktig dose av kamfer fører til utseendet av gruppeutslipp, blir til generalisert epileptiform aktivitet, og i fremtiden til utvikling av anfall. I dette tilfellet øker excitabiliteten til motor cortex 3-4 ganger sammenlignet med normen. Graden av synkronisering av biopotensialer i forskjellige hjernestrukturer gjenspeiler alvorlighetsgraden og den romlige fordelingen av krampaktig beredskap. Skiftet av bølgespektret mot synkroniserte svingninger med lavamplitude på EEG observeres lenge før begynnelsen av krampaktig paroksysme og kan indikere dets fremtidige natur (lokal, generell). Spredningen av eksitasjon fra fokus på økt aktivitet skjer ikke bare langs overflaten av hjernebarken, men i stor grad langs stammens retikulære strukturer. I tilfelle krampesyndrom fører langvarig irritasjon av begrensede områder av hjernebarken til en gradvis dannelse av uavhengige fokiter av eksitasjon av stillestående natur i subkortikale seksjoner, til-rug kan vise sin aktivitet etter at irritasjonen av hjernebarken er avsluttet, uavhengig av hovedfokus. Fokus for eksitasjon i subkortikale strukturer forårsaker i sin tur generalisert eksitasjon av hjernebarken (den såkalte tilbakevendende generaliseringen av spenning). En viktig rolle i generaliseringen av eksitasjon tilhører den rostrale delen av retikulær formasjon - mellomhjernen og hippocampus. Endringer i den funksjonelle tilstanden til mesodiencephalic retikulær formasjon har en dramatisk effekt på nivået av krampeaktivitet. I en skorpe har det vist seg at svak irritasjon av retikulære strukturer bidrar til dannelsen av et stillestående fokus for eksitasjon i hippocampus og letter skapelsen av krampaktig beredskap og utseendet til C. Det bemerkes at sterk irritasjon hemmer den paroksysmale aktiviteten til hippocampus og fører til en betydelig reduksjon i krampaktig beredskap. Det ble også funnet at en høy funksjonell tone i hjernebarken fører til en reduksjon i krampaktig beredskap, og hovedrollen i denne prosessen tilhører de fremre delene av hjernehalvkulene. Med intracellulær registrering av aktiviteten til nevroner i et patologisk krampaktig fokus, ble det funnet signifikante endringer i membranpotensialet (mot depolarisering) og en økning i synaptisk eksitasjon. Depolarisasjonsskift forekommer i de soma-dendrittiske områdene i nevronet, som har en postsynaptisk membran. De er resultatet av oppsummeringen av postsynaptiske potensialer for depolarisering. S. av forskjellig opprinnelse har en signifikant effekt på metabolismen av celleprotein, forårsaker en økning i forfallet med samtidig inhibering av syntese. Samtidig er en reduksjon i innholdet av RNA i hjernevevet, skade på mitokondrier, et brudd på prosessene for oksidativ fosforylering (se).

S. ved epilepsi (se) oppstår oftere mot bakgrunnen av en arvelig økning i hjernekramper. S.s angrep skjer vanligvis uten merkbare provoserende faktorer..

I mange tilfeller, spesielt i tidlig barndom, gir differensiering av epilepsi, krampesyndrom og krampaktig reaksjon vanskeligheter, siden grensene for disse tilstandene er betingede. Så for eksempel kan en krampeanfall hos barn noen ganger være en tidlig manifestasjon av epilepsi, og et krampeanfall under påvirkning av langvarig eksponering for en eksogen faktor, og sekundære lidelser i hjernemetabolisme og hjerne sirkulasjon kan forvandles til epilepsi.

I en kile, praksis, sammen med den patogenetiske klassifiseringen av krampetilstander, er S. delt inn avhengig av egenskapene til muskelsammentrekning (klonisk og tonisk), deres frekvens, i strid med biokjemiske konstanter i organismen, nivået på skade på nervesystemet, prevalens (lokal, generalisert).

Avhengig av hyppigheten av forekomst, er S. delt inn i episodisk og konstant. Sistnevnte karakteriseres i sin tur som periodisk (seriell) og krampestatus.

S. som oppstår som et resultat av biokjemiske forstyrrelser er delt inn i hypokalsemisk (se Tetania), hypoglykemisk, hyperbilirubinemisk, pyridoksinavhengig, hypomagnesemisk (se Spasmophilia), etc..

I henhold til nivået på skade på nervesystemet skilles det konvensjonelt mellom følgende: kloniske kramper av kortikal genese; vedvarende arytmiske kloniske anfall i visse muskelgrupper (Kozhevnikovskaya epilepsi); toniske eller kloniske kramper i ekstremiteter motsatt fokuset i Jacksonian epilepsi (se); stamme S. - blikkekramper, hormetonia (se), myoklonus i den myke ganen, tungen osv..

S.s lokalisering er annerledes, S. av ansiktsmusklene blir ofte observert: ansikts hemispasme - ensidig tonic S. av ansiktsmuskler med utseendet på rynker på pannen, trekker munnviken utover og oppover, med spenning i den subkutane muskelen i nakken på siden av krampen; ansiktsparaspasme - periodisk gjentatt tonisk symmetrisk S. av ansiktsmusklene; krampen begynner vanligvis med en sammentrekning av øyets sirkulære muskler, så blir sammentrekningen av munnens sirkulære muskler, kinnemuskulaturen, haken, nakken, tungen, noen ganger blir disse spasmer kombinert med kloniske S. muskler i munnen, nakken og ledsages ofte av smerte; blefarospasme (se) - tonic S. av sirkulære muskler i øynene, som manifesteres ved smertefull skruing, kloniske S. blir sjeldnere observert, noe som fører til hyppig blinking; platysmal krampe - tonisk spenning i den overfladiske nakkemuskelen; S. kan noen ganger spre seg til hakens muskler og sirkulære muskler i munnen; S. blikk (se. Gaze paralysis, convulsion) - tonisk S. av oculomotoriske muskler, manifestert ved ufrivillig frysing av øynene i stilling med ekstrem bortføring av øyebollene (til sidene, opp, ned); sternocleidomastoid S. - klonisk S. av sternocleidomastoid muskler, preget av raske små amplitude rytmiske sternocleidomastoid bevegelser i hodet; alternerende sammentrekning av muskler kan føre til rotasjonsbevegelser i hodet (såkalt rotator S.); S. membran har ofte en klonisk karakter og manifesteres av hikke (et høyt, raskt pust med en karakteristisk lyd). Clonic og clonic-tonic S. av musklene som deltar i talehandlingen og luftveismusklene fører til stamming (se). Tonic S. av tyggemuskler (se Trismus) fører til tett lukking av kjever, når pasienten noen ganger ikke kan spise og snakke. Lokal tonic S. kan oppstå i gastrocnemius, skreddersøm, mage, interkostal og andre muskler og være ledsaget av skarp smerte (kramper); ved palpasjon bestemmes muskelkomprimering. Typisk tonic S. av håndmusklene ("fødselslegehånd"), muskler i ansiktet, føtter ("hestefot") observeres med spasmophilia (se), tetany (se). Lokalisert statisk S., eller Govers salterende krampe, manifesteres av rask rytmisk sprett på grunn av klonisk sammentrekning av benmusklene. I begynnelsen av bevegelsen laget med en belastning kan Ryulfs forsettlige krampe utvikle seg (se Ryulfs forsettlige krampe), med et kutt er det en klonisk sammentrekning av muskler i lemmen som produserer bevegelsen, deretter strekker S. seg til andre muskelgrupper. Lokal tonisk krampe i fingrene og håndens muskler blir noen ganger observert under langvarig skriving (se Skriver spasmer) eller når du spiller musikkinstrumenter. S. muskler i tommelen og pekefingeren - daktylospasme - observeres hos skreddere, maskinskrivere, telegrafoperatører, melkepiker, saler, skomakere, frisører. CS. Assosiert med langvarig yrkesstress inkluderer også blefarospasme hos urmakere, krampe i benmusklene i ballerinaer.

Generalisert tonic S. kan fortsette i henhold til typen hormetonia (se) - typer periodisk tonic S. i kofferten og ekstremiteter som oppstår med omfattende hjerneskader. Under hormonell S. er ryggraden litt utvidet, armene er utvidet, er i pronasjonsposisjon, benene er utvidet. En rekke generaliserte tonic S. er også deserebral stivhet (se).

Generaliserte kloniske S. manifesteres noen ganger av hyppige rytmiske rystelser i bagasjerommet og skjelv i lemmer (tidligere ble de kalt kramper). En rekke kloniske S. - myoklonuser er preget av asynkrone, uregelmessige, "lynraske" sammentrekninger av forskjellige muskler. Myoklonus kan være generalisert og lokal.

Tonic-kloniske sodoros ledsaget av bevissthetstap klassifiseres klinisk som et stort anfall (paroksysme). I strukturen til et anfall kan forskjellige toniske og kloniske Cs kombineres. Strukturen av anfall hos nyfødte, spedbarn og eldre barn har spesifikke egenskaper. Krampende paroksysmer hos nyfødte manifesteres av lynrask, generalisert tonic og klonisk S. beinbevegelser, som minner om sykling, tonisk sammentrekning av visse muskelgrupper i lemmer. I motsetning til fysiologiske bevegelser er S. vanligvis kombinert med vasomotoriske og andre autonome lidelser og ledsages av spesifikke endringer i EEG (se Elektroencefalografi). Tonic S. med plutselig utvidelse av alle lemmer eller bøyning av armene og forlengelse av bena er karakteristisk for for tidlige nyfødte; i spedbarn indikerer slike paroksysmer ofte blødning i hjerneventriklene..

Generalisert klonisk S. - vekslende sammentrekninger av individuelle muskelgrupper som migrerer fra en kroppsdel ​​til en annen, blir ofte observert hos fullfødte nyfødte.

Myoklonisk type S. hos nyfødte kjennetegnes ved en eller flere trekk i øvre eller nedre ekstremitet med en tendens til å bøye dem. Disse angrepene ledsages vanligvis av roping, misfarging av huden.

Etter nyfødtperioden blir motorkomponenten i anfallet mer uttalt. For spedbarn er generelle toniske anfall mer karakteristiske - den såkalte. infantile spasmer, preget av bilateral symmetrisk muskelsammentrekning. Flexorspasmer kalles også fremdriftsbeslag eller "salaam-anfall." Under paroksysme er det en plutselig bøyning av nakken, kofferten, armene som er bøyd og ført til kroppen (eller omvendt er trukket tilbake). Extensorspasmer (retropulsive anfall) manifesteres av en skarp forlengelse av hodet og kofferten, bortføring av armene. Infantile spasmer inkluderer også delvise, fragmenterte former for S. - nikker, flinking, bøyning og utvidelse av armer og ben. Alle former for infantile spasmer kan kombineres med hverandre, deres særegne trekk er en tendens til seriøsitet. S.s varighet kan være fra et brutt sekund til flere sekunder. En serie angrep varer fra noen få sekunder til 20 minutter. og mer. I løpet av dagen varierer antall paroksysmer fra enkelt til flere hundre og til og med tusenvis. S. forekommer oftest før du sovner eller etter å ha våknet. Infantile S. kan være ledsaget av et skrik, et glimt av et smil, et skremt uttrykk, rullende øyne, skjelving i øyelokkene, blekhet eller rødme i ansiktet, midlertidig stans av pusten. Med hyppige seriekramper hemmes barn, noen ganger observeres bevissthetstap. Infantile spasmer er sjeldne etter fylte 3 år.

Store anfall hos små barn er oftere abort i naturen; i strukturen til anfallet dominerer tonic-komponenten. Angrep kan være ledsaget av en økning i temperatur, oppkast, magesmerter og andre vegetative symptomer..

Etter vaksinasjon S. forekommer noen timer etter vaksinasjon eller på 1. - 3. dag, og bare i isolerte tilfeller på et senere tidspunkt. C. vanligvis lokal eller liten fremdrift. Etter vaksinasjon mot meslinger kan S. observeres i løpet av temperaturstigningen på 6-7 dag og har karakter av enkelt tonisk-kloniske angrep..

Febrile S. oppstår på bakgrunn av sykdommer som oppstår med høy temperatur (se Hyperthermic syndrom). Forekomsten av feberkramper hos barn når 8-10%. S. kan ha en generalisert karakter med overvekt av en tonisk komponent i strukturen til et angrep, eller være fokus. I 50% av tilfellene kan feber S. med hypertermi gjentas. I tilfeller av tilbakevendende feberkramper og forekomst av kramper utenfor hypertermi, øker risikoen for å utvikle epilepsi i fremtiden betydelig.

Hos barn med økt nervøsitet i nervesystemet i en alder av 7-8 måneder. opptil 2 år observeres respiratorisk affektiv S. Fremveksten av slike S. provoseres av frykt, alvorlig smerte, sinne. Under ropet holdes pusten mens du puster inn (inspirerende pustestopp), cyanose utvikler seg, hodet kastes tilbake, pupillene utvides og bevisstheten går tapt i noen sekunder. På grunn av hypoksi som utvikler seg, kan et generalisert krampeanfall oppstå. S. kan forhindres ved å skifte barnets oppmerksomhet på tidspunktet for gråt. Følelsesmessige og atferdsmessige lidelser er observert hos omtrent 50% av barna med affektiv-respiratorisk S..

Diagnosen av krampetilstander gir først og fremst belysning av årsaken til S.s forekomst, dvs. diagnosen av den underliggende sykdommen. For dette formålet gjennomgår alle pasienter som har hatt minst en eneste krampaktig paroksysme en omfattende klinisk undersøkelse, inkludert elektrofysiologiske, radiologiske, biokjemiske og cytologiske studier. Et viktig sted tilhører anamnese, på grunnlag av hvilke pasientenes premorbide egenskaper, faktorene som bidrar til fremveksten av S., arten av det konvulsive syndromet, tilstedeværelsen av S. og deres analoger og andre neuroler. brudd på pasientens pårørende. Avklaring av naturen til den viktigste patologiske prosessen, objektivisering av tilstedeværelsen av anfallsaktivitet i hjernen hjelper elektroencefalografi (se). På EEG ved S. registreres paroksysmale utslipp med høy amplitude, med en skjerpet bølgeform og topper, som oppstår isolert eller i kombinasjon med en spor langsom bølge. Formen for paroksysme på EEG avhenger til en viss grad av beslagene. Så infantile spasmer i EEG er preget av uregelmessige høyspenningssvingninger, enkle og flere topper og skarpe bølger. Symmetriske forsterkende langbølgekomplekser er mer typiske for store angrep. For å avsløre den latente krampaktige beredskapen utføres "EEG-aktivering" ved hjelp av hyperventilasjon, rytmisk lys og lydstimuli. I tilfelle krampesyndrom, i motsetning til epilepsi, kan elektroencefalografiske endringer i den interiktale perioden være ustabil, noe som har stor diagnostisk verdi. I den tidlige barndommen er det vanskelig å identifisere tegn på EEG på tegn som gjenspeiler hjernens beredskap på grunn av ustabilitet og uklarhet i bildet av biopotensialer på grunn av umodenheten til sentralnervesystemet. Derfor, i denne perioden, tildeles hovedrollen i diagnosen en forsiktig kile, undersøkelse av pasienten.

S.s behandling bør utføres parallelt med behandlingen av den underliggende sykdommen. Valget av krampestillende midler (se) gjøres ut fra pasientens tilstand, strukturen til krampeanfall. Ved forskrivning av medisiner tas pasientens alder, vekt, tid for angrep (natt, dag) i betraktning.

Behandlingen begynner med små doser medikamenter, og øker dem gradvis til den minste effektive dosen. Fenobarbital er det viktigste krampestillende. For generaliserte anfall kan heksamidin, difenin, benzonal, klorakon også brukes. For hyppige angrep brukes en kombinasjon av disse legemidlene med beroligende midler (diazepam, klordiazepoksid, tioridazin, etc.), brunt, koffein, papaverin, belladonna-ekstrakt, kalsiumglukonat, etc. andre antikonvulsiva. For små fremdriftsbeslag brukes suxilep, pycnolepsin, nitrazepam (radedorm), diazepam (seduxen), etc. Hormonale legemidler (ACTH, hydrokortison, prednisolon, dexametason) har en god antikonvulsiv effekt i disse former for paroksysmer. S.s behandling bør utføres i lang tid: etter at anfallene er fullstendig forsvunnet, fortsetter antikramperbehandling i minst to år. Når du avbryter legemidler, er det viktig å ta hensyn til EEG-indikatorer. Uberettigede avbrudd i behandlingen er uakseptable, siden brå tilbaketrekning av krampestillende midler kan føre til utvikling av status epilepticus. Det anbefales ikke å redusere dosen medikamenter i løpet av perioden med somatiske eller smittsomme sykdommer. Ved behandling av S., sammen med antikonvulsiva midler, bør dehydreringsterapi foreskrives med jevne mellomrom (se) - diakarb, glyserol, magnesiumsulfat, lasix. Ved langvarig bruk av antikonvulsiva kreves streng overvåking av pasientens generelle tilstand og EEG.

S. hos nyfødte er en indikasjon for akutte medisinske tiltak, siden de raskt kan føre til hjerneødem og undertrykkelse av kroppens vitale funksjoner. På grunn av det faktum at S. hos nyfødte oftest er forårsaket av metabolske forstyrrelser, stopper dem til etiol er avklart. faktor bør startes med parenteral administrering av 10-20% glukoseoppløsning, 10% kalsiumglukonatoppløsning, 25% magnesiumsulfatoppløsning til C. Stopp. Hvis administrering av metabolitter ikke gir ønsket effekt, administreres antikonvulsiva midler - diazepam, 2, 5% løsning av klorpromazin eller dens kombinasjon med løsning av pipolfin og 0,5% løsning av novokain. Etter at anfallene er lindret, bytter de til vedlikeholdsbehandling med fenobarbital og tar alle nødvendige tiltak for å etablere en etiologisk diagnose. Ved feberkramper i den akutte perioden, sammen med febernedsettende medikamenter, er det nødvendig å foreskrive krampestillende og dehydratiserende midler i henhold til barnets kroppsvekt og alder. Spørsmålet om tilrådelighet å foreskrive antikonvulsiva etter første feberkramper for å forhindre tilbakevendende anfall og transformasjon av feberkramper til epilepsi, bør avgjøres individuelt avhengig av barnets alder, dets premorbide tilstand, beslagets art og varighet, endringer i EEG. Hvis et barn utvikler et andre krampeanfall som ikke er assosiert med hypertermi, bør det behandles i lang tid, som en pasient med epilepsi.

Prognosen avhenger av årsakene som forårsaket anfallene, pasientens alder, beslagens beskaffenhet og effektiviteten av behandlingen. S., som oppstår på bakgrunn av organiske lesjoner i nervesystemet, har vanligvis en tendens til et progressivt forløp. De blir polymorfe, blir hyppigere og forverrer alltid løpet av den underliggende sykdommen. Prognosen er ugunstig med hyppige generaliserte, langvarige fokale anfall og krampestatus. Tidlig startet differensiert behandling, vellykket utvalg av tilsvarende legemiddelforhold fører til langsiktige remisjoner og forbedrer prognosen.

Bibliografi: Badalyan L. O., Zhurba L. T. og Vsevolozhskaya H. M. Veiledning til nevrologi fra tidlig barndom, s. 417, Kiev, 1980; Boldyrev A. I. Epilepsi hos voksne, M., 1971; he, Epileptic syndromes, M., 1976; Gasteau M. Ordbok for terminologi for epilepsi, trans. fra engelsk, del 1, M., 1975; Grigoryan V. 3. På patogenesen av krampeanfall, Zh. eksperimentell og kil, kjære., t. 12, nr. 5, s. 3, 1972, bibliogr. Davidenkov S. N. Kliniske foredrag om nervesykdommer, V. 2, s. 5, L., 1956; Dolina SA og Arshavsky AA Moderne ideer om mekanismene for utvikling og avslutning av et krampeanfall, Usp. fiziol. Sciences, bind 6, nr. 2, s. 56, 1975, bibliogr.; Dyachkova A. Ya. Om den biokjemiske essensen av prosessen med eksitasjon og utvikling av anfall, Zh. nevropat, og psykiater., bind 72, nr. 2, s. 161, 1972; Ermakova IA Nivået av osmotisk trykk i blodplasma og cerebrospinalvæske under krampetilstand hos barn, Pediatrics, nr. 6, s. 59, 1971; Karlov V. A. Forelesninger om epilepsi, M., 1976; Kruglikov RI, Myslobodsky MS og Ezrokhi VL Convulsive activity, M., 1970; Okudzhava VM Grunnleggende nevrofysiologiske mekanismer for epileptisk aktivitet, Tbilisi, 1969; Propper NI Fysiologisk mekanisme for krampeanfall, Arkh. biol. vitenskap, t. 38, nr. 1, s. 49, 1935; Shelikhov VN Elektro-fysiologisk studie av rollen til subkortikale formasjoner i generaliseringen av eksitasjon i hjernebarken, Zh. nevropat og psykiater., bind 60, nr. 2, s. 145, 1960; Edie M. Zh. Og Tyrer J. Antikonvulsiv terapi, trans. fra engelsk., M., 1983; Fremskritt innen epileptologi, 1977, red. av H. Meinardi a. A. J. Rowan, Amsterdam, 1978; Brain W. R. Brains sykdommer i nervesystemet, Oxford, 1977; Dennis J. Nyfødte kramper, etiologi, sen nyfødt status og langtidsutfall, utvikle. Med. Barn. Neurol., V. 20, s. 143, 1978; Epilepsie, hrsg. v. H. Doose u. G. Gross-Selbeck, Stuttgart, 1979; Freeman J. M. Febrile anfall, en slutt på forvirring, Pediatrics, v. 61, s. 806, 1978; Heilman K. M. Håndbok for differensialdiagnose av nevrologiske tegn og symptomer, N. Y., 1977; Lacy J. R. a. Penry J. K. Infantile spasms, N. Y. 1976; Rabending G. u. en. Epilepsien, Lpz. 1981; Rodin E. A. Prognosen for pasienter med epilepsi, Springfield, 1968.

L. O. Badalyan, E. L. Golubeva (pat., Fysisk).,

Krampeanfall. Etiologi, patogenese, klinikk. Diagnostikk. Intensiv terapi. Dokumenter som regulerer tilbudet av medisinsk behandling.

Konvulsivt syndrom er en ikke-spesifikk reaksjon i nervesystemet på forskjellige endo- eller eksogene faktorer, manifestert i form av gjentatte anfall av anfall - plutselige ufrivillige sammentrekninger av skjelettmuskulaturen eller deres ekvivalenter (flinking, rykninger, ufrivillige bevegelser, skjelv osv.), Ofte ledsaget av lidelser bevissthet. (ICD-kode R56.8)

ETIOLOGI OG PATHOGENESE

Anfall kan skyldes arvelig belastning av epilepsi og psykiske lidelser hos slektninger, perinatal skade på nervesystemet og konsekvensene av kraniocerebralt traume og nevroinfeksjoner..

I patogenesen av anfall, endringer i hjernens neuronale aktivitet (unormal, høy amplitude og periodisk bioelektrisk aktivitet i hjernen), prosessen med depolarisering av hjernneuroner, forstyrrelser i thalamokortisk interaksjon og endringer i den funksjonelle tilstanden til tannkjerne i den subkortikale regionen av hjernen er viktig. Det biokjemiske grunnlaget for anfall er overdreven frigjøring av eksitatoriske nevrotransmittere (aspartat og glutamat); mangel på inhiberende nevrotransmittere (hovedsakelig GABA).

KLASSIFIKASJONER

Avhengig av årsaken er det tre hovedgrupper av krampetilstand hos barn (arbeidsklassifisering):

1) Anfall som en ikke-spesifikk reaksjon i hjernen (epileptisk reaksjon eller "utilsiktede" anfall) som respons på ulike skadelige faktorer (feber, nevroinfeksjon, traumer, vaksinasjon, rus, metabolske forstyrrelser) og forekommer før 4 år: - feber (mot feber);

- berusende (etter forbrenning, med tarminfeksjon, etc.);

- hypoksisk (for sykdommer i luftveiene, mekanisk asfyksi, etc.); - affektiv-respiratorisk (med nevropatier, nevroser); - metabolsk (spasmophilia syndrom og vitamin D hypervitaminose med rakitt, etc.); - vegetativ-vaskulær-dystonisk; - med synkope.

2) Symptomatiske kramper ved sykdommer i hjernen (svulster, abscesser, medfødte anomalier i hjernen og blodårene, blødninger, traumatiske hjerneskader, hjerneslag, etc.). 3) Kramper ved epilepsi, der de er sykdommens viktigste syndrom.

I henhold til arten av implementeringen av det konvulsive syndromet, skiller man anfall:

- generalisert (krampeanfall).

I henhold til den dominerende involveringen av skjelettmuskulaturen i krampaktig paroksysme, er kramper: - tonic;

Det er ingen allment akseptert klassifisering av krampestillende epilepticus (ES).

I en presserende situasjon bør man skille mellom (Karlov V.A., 2003):

1) ES selv i epilepsi;

2) symptomatisk ES med pågående cerebrale prosesser.

Klinisk klassifisering av status epilepticus (Shorvon S., 1995) ES hos nyfødte

Neonatal status epilepticus

Status epilepticus i neonatale epileptiske syndromer

ES av barn

Febril status epilepticus

Status epilepticus hos barn med myokloniske syndromer

Status epilepticus i delvis barndoms godartede epileptiske syndromer Elektrisk status under langsombølgesøvn

Ervervet epileptisk afasi-syndrom

ES av barn og voksne

Epilepcia partialis continua

Myoklonisk status i koma

Spesifikke former for ES ved mental retardasjon

Myoklonisk status i andre epileptiske syndromer

Ikke-krampaktig status for enkle partielle anfall

Kompleks epilepticus for partielle anfall

GJENGIVER NØDVÅRD

PÅ FØRHOSPITALSTADIEN

Kliniske manifestasjoner av status epilepticus:

status epilepticus utløses vanligvis ved seponering av antikonvulsiv behandling, samt akutte infeksjoner;

- Karakterisert av gjentatte, serielle anfall med bevissthetstap; - det er ingen fullstendig gjenoppretting av bevissthet mellom anfallene;

- kramper er av generalisert tonisk-klonisk karakter;

- det kan være kloniske rykninger i øyebollene og nystagmus;

angrep ledsages av luftveissykdommer, hemodynamikk og utvikling av hjerneødem;

- statusens varighet er i gjennomsnitt 30 minutter eller mer;

- prognostisk ugunstig er økningen i dybden av bevissthetssvikt og utseendet på parese og lammelse etter anfall.

Kliniske manifestasjoner av feberkramper (30-40% av alle krampetilstander hos barn): - Krampeanfall utløper vanligvis ved temperaturer over 38 ° C på bakgrunn av en økning i kroppstemperatur de første timene av sykdommen;

- anfall er vanligvis generaliserte;

varigheten av anfallene er i gjennomsnitt 5 til 10 minutter;

- risikoen for tilbakefall av anfall opptil 50%;

under elektroencefalografisk undersøkelse avsløres diffuse endringer i 40% av tilfellene;

- hyppigheten av feberkramper er omtrent 50%. Kliniske manifestasjoner av metabolske anfall i spasmophilia: tilstedeværelsen av uttalt muskuloskeletale symptomer på rakitt;

paroksysme begynner med spastisk kortvarig åndedrettsstans - apné i flere sekunder;

cyanose i nasolabial trekant; generelle kloniske anfall;

så tar barnet pusten - regresjon av patologiske symptomer med gjenoppretting av den opprinnelige tilstanden; paroksysmer provoseres av ytre stimuli - en skarp banke, ringe, gråte osv.;

i løpet av dagen kan gjentas flere ganger;

barnets kroppstemperatur er normal;

ved undersøkelse - fravær av fokussymptomer;

det er ingen symptomer på somatiske inflammatoriske prosesser; positive symptomer for "krampaktig" beredskap: Khvosteks symptom - sammentrekning av ansiktsmusklene på den tilsvarende siden når du banker i området til den zygomatiske buen;

Trousseaus symptom - "fødselslegehånd" når du klemmer den øvre tredjedelen av skulderen;

Lusts symptom - samtidig ufrivillig dorsifleksjon, bortføring og rotasjon av foten når du klemmer underbenet i øvre tredjedel;

Maslovs symptom - kortvarig pustestopp på inspirasjon som svar på en smertefull stimulans.

Affektive-respiratoriske krampetilstander (monosymptomatisk nevrose, kramper av "sinne"):

kliniske manifestasjoner kan observeres fra 4 måneders alder;

blir provosert av negative følelser (mangel på barnepass, for tidlig fôring, bleieskift osv.); utvikling av paroksysme:

barnet viser misnøye med et langvarig rop; i høyden av påvirkning utvikler hjernens hypoksi; apné oppstår;

tonisk-kloniske anfall; paroksysmer er vanligvis kortvarige; etter dem kommer svakhet, døsighet; affektiv-respiratorisk kan være sjelden, noen ganger 1-2 ganger i livet.

Dato lagt til: 2020-01-07; visninger: 344;

Kramper hos barn

Patogenesen av anfall og mekanismen for krampesyndrom. Årsakene til forekomsten, avhengig av personens alder. Klinisk presentasjon og diagnose av krampesyndrom hos barn. Tilførsel av nødhjelp, sykepleieres handlinger.

• se teksten til arbeidet

• du kan laste ned verket her

• fullstendig informasjon om arbeid

• hele listen over lignende verk

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet, vil være veldig takknemlige for deg.

postet på http://www.allbest.ru/

Konvulsivt syndrom er definert som en patologisk tilstand manifestert av ufrivillige sammentrekninger av strierte muskler. Sammentrekninger kan være både lokaliserte (lokaliserte kramper) og generaliserte (med involvering av mange muskelgrupper). Det er raske kramper (kloniske), preget av en rask endring av sammentrekninger og avslapping, og tonic, preget av langvarig og langsom muskelsammentrekning. Den blandede naturen til det krampeanfallet er mulig. I dette tilfellet kalles krampeanfall clonic-tonic..

Patogenesen av anfall. Mekanismen for krampaktig syndrom.

I hjertet av det konvulsive syndromet er smittsomme, giftige eller vannelektrolyttforstyrrelser, hovedsakelig i hjernen. En udiskutabel faktor for patogenese er også iskemi eller hypoksi i hjernen. Forekomsten av krampesyndrom er mulig med følgende patologiske tilstander:

1. Krampeanfall ved epilepsi.

2. Krampetilstander med hysteri.

3. Krampeanfall ved akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon (OHM K).

4. Krampeanfall ved akutte betennelsessykdommer i hjernen.

5. Krampeanfall med lukket kraniocerebral skade (TBI).

6. Krampeanfall med hjernesvulster.

7. Krampeanfall i alkoholisme.

8. Krampeanfall ved akutt forgiftning med organofosforstoffer (FOS) og psykotrope medikamenter. For det første når det gjelder hyppigheten av forekomst er krampeanfall som oppstår ved epilepsi.

I følge statistiske studier forekommer krampesyndrom hos barn i 17-25 tilfeller av tusen. Hos førskolebarn observeres dette fenomenet fem ganger oftere enn i befolkningen generelt. Videre oppstår de fleste anfall de første tre årene av et barns liv..

Kramper - ufrivillige muskelsammentrekninger; deres ekstreme spenning er karakteristisk. vises i form av angrep som varer fra noen sekunder til en dag.

Krampetilstander kan deles inn i flere grupper:

Anfall som en ikke-spesifikk reaksjon i hjernen på irriterende faktorer som traumer, infeksjoner, rus osv. (Episodiske epileptiske reaksjoner).

Symptomatiske kramper eller epileptisk syndrom mot bakgrunnen av en aktivt pågående hjerneprosess (svulst, inflammatorisk, parasittisk, etc.);

Epilepsi som krampesyndrom på grunn av organiske lesjoner i sentralnervesystemet.

Lokalisert (delvis, fokal) - kramper i visse muskelgrupper.

Generalisert - i form av et generelt krampeanfall, når alle kroppens muskler er beslaglagt med kramper; et generalisert krampeanfall ledsages av bevissthetstap, skum i munnen, bitt, arytmi;

Kloniske anfall - preget av en rask endring i sammentrekning og avslapning av skjelettmuskulaturen.

Tonic kramper - når det er langvarig muskelsammentrekning uten perioder med avslapning.

Tonic-clonic - en kombinasjon av toniske og kloniske anfall.

Årsaker og risikofaktorer

Barn er mer utsatt for kramper, siden de har en rekke predisponerende faktorer for dette:

anatomisk og funksjonell underutvikling av hjernen og ryggmargen;

utilstrekkelig dekning av ledende baner med en spesiell kappe, som er ansvarlig for hastigheten og kvaliteten på impulser;

utilstrekkelig utvikling av hemmende faktorer i hjernebarken;

høy metning av hjernestoffet med vann;

økt kapillær permeabilitet (høy permeabilitet av veggene i hjerneårene med rask utvikling av hjerneødem)

Årsaken til anfall hos barn i tidlig alder kan være:

perinatal hjerneskade (hypoksi under graviditet eller kveling under fødselen);

organiske sykdommer i nervesystemet, vedvarende hypoksiske lidelser i prenatalperioden eller under fødsel (asfyksi);

hjerneskade under fødsel;

alvorlige somatiske sirkulasjonssykdommer (medfødte hjertefeil, vaskulitt), koagulasjonsforstyrrelser, hormonelle ubalanser (diabetes mellitus, hypotyreose, binyrebarn);

metabolske eller metabolske forstyrrelser, ervervede eller arvelige sykdommer som resulterer i mangel på kalium, magnesium og kalsium i kroppen;

alvorlig gulsott hos nyfødte;

ervervet smittsom prosess (smittsomme sykdommer av viral eller mikrobiell etiologi, som er ledsaget av skade på nervesystemet (nevroinfeksjon) - encefalitt, hjernehinnebetennelse);

rus inne i kroppen og utsiden;

metabolske sykdommer (fenylketonuri, galaktosemi, etc.);

medfødte misdannelser i sentralnervesystemet;

senere kan det være en volumetrisk prosess i sentralnervesystemet, spesielt en svulst, cyste, abscess.

Risikofaktorer kan også være:

brudd på sporstoff og hormonbalanse i kroppen;

brudd på oksygenmetning i kroppen;

Årsakene til utviklingen av dette syndromet inkluderer medfødte defekter og patologier i sentralnervesystemet, arvelige sykdommer, svulster, dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet og mye mer. Krampeanfall hos barn oppstår ofte på bakgrunn av sterk følelsesmessig stress eller en kraftig økning i kroppstemperaturen.

De vanligste årsakene til krampeanfall, avhengig av personens alder, er presentert i tabellen:

* sykdommer i sentralnervesystemet;

* metabolske forstyrrelser av medfødt karakter;

* Canavan og Batten sykdom;

* cerebral parese hos barn.

11 til 25 år gammel

hjernesvulster;

* traumatiske hodeskader;

26 til 60 år gammel

* å drikke alkoholholdige drikker;

* metastaser og andre svulster i hjernen;

betennelsesprosesser i hjernens membraner.

overdose;

* Alzheimers sykdom, etc..

Klinisk bilde

De kliniske manifestasjonene av krampaktig syndrom avhenger av årsakene til forekomsten..

Et epileptisk anfall begynner vanligvis med en gråtende baby, etterfulgt av tap av bevissthet og kramper. Tonicfasen varer 10-20 s og manifesteres av spenningen i ansiktsmusklene, utvidelse av skjelettmuskulatur, trismus, avvik fra øyebollene til siden. Blek er erstattet av hyperemi i ansiktet, pupillene utvides, det er ingen pust. Tonicfasen erstattes av en klonisk fase som varer fra 30 s til flere minutter; preget av korte sammentrekninger av forskjellige grupper av skjelettmuskler. I fremtiden reduseres kramper, pusten gjenopprettes, muskler slapper av, pasienten er i dumhet, reflekser er deprimerte, vannlating og avføring forekommer ofte. Etter 15-30 minutter oppstår en drøm eller barnet gjenvinner bevisstheten, uten å huske hva som skjedde.

Feberkramper utvikler seg med en rask økning i kroppstemperaturen til 38-39 ° C, oftere med en viral enn med en bakteriell infeksjon. Kramper er vanligvis enkle: generalisert tonic og clonic-tonic, ofte med tap av bevissthet. De varer i 2-5 minutter og stopper vanligvis før legen kommer..

Kramper i hjernehinnebetennelse og encefalitt ledsager vanligvis et detaljert klinisk bilde med hjernehinnesymptomer (Kernig og Brudzinsky), hyperestesi, fokalsymptomer, parese, lammelse, følsomhetsforstyrrelser, symptomer på hjerneskade.

Affektive-respiratoriske kramper, som vanligvis er kloniske toniske i naturen, blir ofte provosert av frykt, sinne, alvorlig smerte på bakgrunn av gråt. Disse anfallene er forårsaket av hypokapni på grunn av hyperventilasjon og ledsages av å holde pusten mens du puster inn, cyanose og noen ganger kortvarig bevissthetstap.

Hypokalsemiske kramper (spasmophilia) utvikler seg hos barn i alderen 3-4 måneder til 1,5 år med en reduksjon i kalsiumkonsentrasjonen i blodet til 1,8 mmol / l og derunder med rakitt, hypofunksjon av paratyreoidekjertlene, ved sykdommer ledsaget av langvarig diaré og oppkast, med cøliaki. Det er åpenbare og latente former for spasmofili.

En eksplisitt form manifesteres av toniske kramper i ansiktsmusklene, muskler i hender og føtter, laryngospasme, blir til generaliserte toniske kramper med bevissthetstap.

Symptomene på latent spasmophilia er listet opp nedenfor.

- Khvosteks symptom - sammentrekning av ansiktsmusklene i munnen, nesen, øyelokket når du banker med en hammer mellom den zygomatiske buen og munnviken.

- Trousseaus symptom - håndkramper ("fødselslegehånd") når den nevrovaskulære bunten komprimeres i skulderområdet (når en turné er påført).

- Lusts symptom - ufrivillig dorsiflexion av foten med rotasjon av benet utover når du tapper langs peroneal nerve (under hodet på fibula).

- Maslovs symptom er en kortvarig pustestopp under innånding med en lett kriblende følelse i barnets hud.

Diagnose av krampesyndrom hos barn er basert på:

på analysen av kliniske manifestasjoner i anfall (typer anfall, varighet, tilbakefall i tid, medfølgende symptomer); på data om foreldrenes helse, om patologien som moren overførte under graviditet, under fødsel, arvelig disposisjon;

om bestemmelse av barnets nevrologiske status og den generelle helsetilstanden;

på laboratorie- og instrumentelle undersøkelser:

nevrosonografi;

computertomografi, MR i hjernen;

angiografi;

radiografi;

lumbal punktering og bakteriologisk og mikroskopisk undersøkelse av cerebrospinalvæske (om nødvendig).

Tilrettelegging av nødhjelp:

- legg barnet på en flat, myk overflate (eller på gulvet eller lag et hinder for at det skal falle ned fra sengen, under hodet - en myk rull) på siden;

-fjerne alle tett plasserte gjenstander;

Forsikre deg om at øvre luftveier er åpne: fjern munnhulen fra innholdet, fjern fremmedlegemer, sett inn en munndilatator (sett inn en slikkepott eller skje innpakket med tykt bandasje mellom tennene for å unngå bit av tungen, litt i hodet og på torso);

-gi tilgang til frisk luft;

-fri for pinlige klær;

Helsevesen:

Antikonvulsiv terapi: seduxen 0,5% parenteral løsning; Sodium oxybutyrate 20% løsning intravenøst ​​krittaktig. Fenobarbital IV sakte, med fenobarbital, kan du delta i difenin (fenytoin). Relanium 0,5% løsning i.v.

Dehydreringsterapi: furosemid (lasix) 1% løsning, fortynnet i 40% glukoseoppløsning eller i 0,9% løsning av natriumklorid i / v; mannitol 10%

Antikonvulsiv effekt og dehydrering er besatt av 25% oppløsning av magnesiumsulfat i / m

I tilfelle vedvarende kramper og trussel om asfyksi, er trakealintubasjon og overføring av barnet til mekanisk ventilasjon med innføring av barbiturater (natriumtiopental, heksanal) og langtidsvirkende muskelavslappende midler (arduan) indikert.

Etiotropisk behandling er mest effektiv for å undertrykke anfall: med hypokalsemi administreres kalsiumpreparater, med hypoglykemi - glukoseoppløsninger. Feberkramper reduseres av febernedsettende legemidler. For anfall assosiert med hjerneødem, brukes diuretika.

Antikonvulsiva (antikonvulsiva): Fenobarbital, benzonal, heksamidin, difenin, karbamazepin (finlepsin), preparater av valproinsyre og dens salter (convulex, depakine, acetyprol), siste generasjons medisiner: topiramat (topamax), lamotrigin (lamiktal), okskarbazepin (gaboloneppin) tekster). I myokloniske anfall er benzodiazepinderivater - antelepsin, klonazepam, nitrazepam - svært effektive. I alle typer anfall kan diakarb vises som et ekstra middel, spesielt hos barn, som i tillegg til dehydratiseringsegenskapene også har antiepileptisk aktivitet. Forlengede former for krampestillende midler: depakin-chrono, konvulex-retard, finlepsin-retard. Antihypertensiva, antipyretika, nootropika, diuretika, beroligende midler, vitaminer og mineraler i henhold til indikasjoner.

EKTE PASIENTPROBLEMER: kramper

POTENSIELLE PROBLEMER: soporøs, komatøs tilstand av bevissthet, luftveissykdommer, hemodynamikk, homeostase, død (i spedbarn), traumer (brudd i hodeskalleben, lukkede hodeskadeskader, maxillofacial skader, tungebitt, tungetrekk, leppeskader, tannskader, liggesår, overbelastning i lungene

Kortsiktig mål: stoppe anfall;

Langtidsmål: innen utskrivelsen vil pasienten og hans pårørende ha den nødvendige kunnskapen om å ta vare på pasienten, om forebygging av anfall, om akuttbehandling i tilfelle et anfall, viktigheten av å ta foreskrevne l / s i tide, pasientens hud, slimhinner vil være ren og intakt, mangel på kunnskap foreldre / slektninger vil bli etterfylt, den fysiske og psyko-emosjonelle tilstanden til barnet vil være normal, stabil

krampeanfall klinisk pre-medisinsk

Sykepleierhandlinger

M / s vil gi tilgang til frisk luft, uten pinlige klær

For forebygging av hypoksi.

M / s vil sikre luftveisens åpenhet: det vil rense munnhulen fra innholdet, vil suge innholdet ut av øvre luftveier og gi oksygenbehandling

For å forebygge asfyksi, reduksjon av hjernehypoksi, for å forhindre aspirasjon av oppkast, slim.

M / s vil legge barnet på en flat, myk overflate, vri barnets hode til den ene siden, legg en myk rulle under hodet, sett inn en slikkepott eller skje pakket inn i en tykk bandasje mellom tennene (sett inn en munndilatator), og holder litt på hodet og overkroppen

Beskyttelse mot mekanisk skade, tungebitt, skade på tennene, traumer på leppene, tungetrekk

M / s vil fjerne alle tett plasserte gjenstander, skape en hindring for barnet å falle ut av sengen

For å forhindre skade under et angrep

M / s vil eliminere mulige lys-, lyd-, mekaniske og andre irriterende stoffer

For ikke å opphisse barnets nervesystem ytterligere

M / s, som foreskrevet av legen, vil introdusere l / p for å stoppe anfall (antikonvulsiv terapi): medisiner administreres parenteralt: seduxen 0,5%, 20% natriumhydroksybutyratoppløsning, relan 0,5%, diazepam 0,5%, barbiturater (fenobarbital, benzonal, heksamidin), difenin (fenytoin), karbamazepin (tetratol, stazepin, finlepsin)

For å lindre anfall hos et barn

M / s, som foreskrevet av en lege, vil introdusere furosemid (lasix) 1% r / r fortynnet i 40% glukoseoppløsning eller 0,9% natriumklorid i / v-oppløsning eller 25% magnesiumsulfatoppløsning eller 10% mannitol

Dehydreringsterapi (forebygging av ødem i hjernen, lungene)

M / s vil gi pasienten fysisk og mental hvile

For å forbedre pasientens tilstand må du gjenopprette kroppen

M / s for å gi psykologisk støtte til pårørende og pasienten

For å lette lidelsen

M / s vil sikre at dietten er foreskrevet av legen, gi rasjonell og næringsrik ernæring til barnet, fortelle foreldrene om forbudte og tillatte matvarer for denne patologiske tilstanden hos barnet

For å gjenopprette kroppens normale funksjon, rask gjenoppretting, for å forhindre kakeksi

M / s vil introdusere reseptbelagte legemidler som foreskrevet av en lege: langvarige antikonvulsiva midler: depakin-chrono, konvulex-retard, finlepsin-retard, medisiner av den nyeste generasjonen: topamax, lamictal, keppra, oscarbazepine

For behandling av krampesyndrom

M / s som foreskrevet av legen vil sikre adopsjon av febernedsettende medisiner

For feberreduksjon i feberkramper

M / s, som foreskrevet av legen, vil injisere kalsiumpreparater (med hypokalsemi), glukoseoppløsning (med hypoglykemi)

Etiotropisk behandling er mest effektiv for å undertrykke anfall

M / s vil sikre hygienen til pasientens hud (avsmelting, dusj, badekar)

For å overholde reglene for personlig hygiene

M / s skifter undertøy og sengetøy etter behov

For å sikre pasientkomfort for hans personlige hygiene

M / s overvåker utseendet og tilstanden til pasienten

For tidlig diagnose og rettidig levering av beredskap i tilfelle komplikasjoner

M / s vil overvåke pasientens tilstand: blodtrykk, puls, pustefrekvens, temperatur

For å kontrollere effektiviteten av legens resepter og deres handlinger, kontroll over pasientens generelle tilstand

M / s vil gi oksygenbehandling som foreskrevet av en lege

For å mette kroppen med oksygen, reduser hjernens hypoksi

M / s snur pasienten annenhver time, overvåker seng og undertøy, utfører et grundig toalett av huden, renser, nærer, fukter, beskytter huden med spesielle midler

For å forhindre langvarig klemming, forbedre mikrosirkulasjonen, forhindre smitte (forebygging av trykksår)

M / s vil gi posisjonen til Fowler i sengen til pasienten, gjennomføre pusteøvelser, vibrasjonsmassasje i brystet, slimløsende potions, innånding som foreskrevet av legen

For å lette pusten, bedre ventilasjon av lungene, eliminere lunger

m / s vil gi pasienten en behagelig stilling i sengen, sørge for regelmessig ventilasjon av avdelingen og ta sovepiller, beroligende midler som foreskrevet av legen

For å lindre følelsesmessig stress, normaliser søvn

M / s vil gi blodprøver fra pasienten, urin, EEG, CT, MR som foreskrevet av legen

For å kontrollere effektiviteten av legens resepter og deres handlinger, kontroller pasientens generelle tilstand og dynamikken

m / s vil gi kontroll over pasientens fysiologiske administrasjon

For å overvåke pasientens tilstand må du forhindre komplikasjoner

m / s vil gi massasje, gymnastikk, luftbad, treningsterapi som foreskrevet av en lege

For behandling og rehabilitering av pasienten

M / s organiserer en samtale med pasientens pårørende om å ta vare på et barn

For riktig organisering av medikamentell og ikke-medikamentell behandling etter utskrivelse fra sykehuset, for å forebygge gjentakelse av sykdommen

M / s vil gi en samtale mellom pasienten og / eller foreldrene med en psykolog / psykoterapeut

For den normale psyko-emosjonelle tilstanden til barnet og foreldrene, for vellykket behandling

M / s vil føre en samtale med pårørende om psykologisk støtte til barnet

Å skape positive følelser hos et barn

M / s vil føre en samtale med pasienten og hans pårørende om arten av det foreskrevne dietten og behovet for å overholde det

For å forbedre tilstanden og forhindre komplikasjoner

M / s vil gi komfortable forhold for pasienten på sykehuset

For å forbedre tilstanden

Sykepleieren vil sørge for konstant tilsyn med barnet

Kramper bør legges merke til i tide, og barnet bør behandles raskt

Resultatevaluering: Målene ble oppnådd, pasientens tilstand stabilisert, vitale indikatorer er normale. Huden og slimhinnene er rene og intakte. Mangelen på kunnskap blant foreldrene om barnets tilstand, om omsorg for ham, om organisering av ernæring og daglig behandling, om behovet for å ta reseptbelagte medisiner er blitt kompensert. Barnets og foreldrenes psyko-emosjonelle tilstand er normal, stabil, pasienten har ikke grunnleggende fysiologiske behov.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Årsaker til oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse. Patogenese av sykdommen, klinisk triade av syndromet, comorbide tilstander. Vurdering av forekomsten av oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse hos førskolebarn.

testarbeid [8,5 K], lagt til 02/12/2012

Forekomsten av krampesyndrom. Perinatal hypoksi, intrakraniell blødning. Metabolske forstyrrelser ledsaget av hypoglykemi. Genetiske og medfødte defekter i hjernens utvikling. Wolpe-klassifisering av anfall hos nyfødte.

presentasjon [261.2 K], lagt til 11.10.2015

Behandling av polyetiologiske sykdommer i hjernen med en karakteristisk tilstedeværelse av et epileptisk fokus. Brudd på menneskelig mental aktivitet. Utbruddet av generaliserte tonisk-kloniske anfall. Klassifisering av epileptiske anfall.

presentasjon [1,4 M], lagt til 02/09/2015

Essensen av syndromet med respiratorisk nød eller "respiratory distress syndrome" hos den nyfødte. Hovedårsakene til utvikling, patogenese, risikofaktorer. Det kliniske bildet, vurdering av alvorlighetsgrad, forebygging og medisiner som brukes til det.

presentasjon [296,6 K], lagt til 04/02/2012

Konseptet og egenskapene til krampesyndrom hos barn som en ikke-spesifikk reaksjon av barnets kropp på ytre og indre stimuli, preget av plutselige angrep av ufrivillige muskelsammentrekninger. Dens premisser og negative innvirkning.

presentasjon [424,8 K], lagt til 02/29/2016

Forutsetninger og faktorer for utvikling av Mallory-Weiss syndrom. Årsakene til brudd på forskyvningen av de indre lagene i hjertemagen. Forbindelse av tilstedeværelsen av kardio-esophageal sprekker med langvarig alkoholforbruk, førstehjelp.

rapport [14,2 K], lagt til 07/02/2009

Økt blodtrykk, ledsaget av hodepine, svimmelhet, støy i hodet, blinkende "fluer" foran øynene. Identifisering av tegn på en hypertensiv krise. Tilrettelegging av nødhjelp for hjertesmerter og kollaps.

abstrakt [42,8 K], lagt til 22.11.2011

Det kliniske bildet av syndromet, hyppigheten av forekomst. Karyotype i Klinefelters syndrom. Årsakene til kromosomal patologi. Tegn på syndromet med en mosaikk karyotype. Hovedmanifestasjoner, diagnose, behandling. Prognose og forebygging av sykdommen.

presentasjon [1,0 M], lagt til 09/14/2015

De viktigste årsakene og forutsetningene for forekomst av toksisose hos barn, metoden for førstehjelp, avhengig av intensiteten, behovet for sykehusinnleggelse. Klinisk bilde og behandling av nevrotoksikose og toksisose med intenst syndrom.

abstrakt [18.3 K], lagt til 14.08.2009

Etiologi, risikofaktorer, klassifisering og klinisk presentasjon av spontan abort. Klager, medisinsk historie, diagnostikk. Gi akuttmottak på prehospitalt stadium, innelig behandling. Komplikasjoner av tidlig avslutning av livmor graviditet.

semesteroppgave [630,5 K], lagt til 18.02.2017

• hjem
• rubrikker
• alfabetisk
• gå tilbake til toppen av siden
• gå tilbake til begynnelsen av teksten
• gå tilbake til lignende verk

• Kategorier
• Alfabetisk
• Last opp fil
• Bestill arbeid
• For webansvarlig
• Selge

• hele listen over lignende verk

• du kan laste ned verket her

• hvor mye koster det å bestille en jobb?

Arbeidene i arkivene er vakkert designet i samsvar med kravene fra universitetene og inneholder tegninger, diagrammer, formler etc..
PPT, PPTX og PDF-filer er bare i arkiver.
Vi anbefaler å laste ned verket.